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目的：研究实验性自身免疫性心肌炎（EAM）疾病过程中Th17细胞与Treg细胞特异性转录因子RORγt和Foxp3及其相关细胞因子IL-17和TGF-β的动态变化，探讨Th17细胞与Treg细胞及其细胞因子在EAM进展中的作用及意义。方法：采用猪心肌肌球蛋白和完全弗氏佐剂混合乳化液皮下注射Balb/C小鼠方法诱导制备EAM动物模型，正常对照组以PBS代替猪心肌肌球蛋白皮下注射。并按下述方式分组，每组6只。各组于相应时间点眼球采血处死，留取心脏标本，HE染色观察心肌组织病理变化， RT-PCR检测心肌RORγt、Foxp3、IL-17和TGF-βmRNA转录水平，免疫组化检测小鼠心肌组织IL-17和Foxp3蛋白水平，ELISA方法检测血清IL-17和TGF-β蛋白表达。分组方式一：先将EAM组和正常对照组随机分成7d、21d、56d3个不同时间段亚组；分组方式二：另将EAM组小鼠随机分为IL-17单克隆抗体干预组（IL-17mAb组）、同型对照组和PBS组，于免疫后第0、1、2d分别尾静脉注射100ug/0.1ml的IL-17mAb、同型对照抗小鼠IgG2A或0.1mlPBS。结果：1．心肌组织病理改变EAM组小鼠7d时心肌细胞肿胀，21d可见心外膜下及心肌间质出现广泛炎症细胞浸润，肌纤维排列紊乱，伴有心肌坏死区，56d炎症细胞浸润明显减少，出现较多纤维增生。与正常对照组相比，EAM组各时间点炎症积分均升高（P<0.05）。IL-17mAb组心肌浸润细胞明显减少，心肌病理积分与同型对照组和PBS组相比显著减低(P<0.01)，但仍高于正常对照组。同型对照组和PBS组之间比较无统计学意义（P>0.05），均明显高于正常对照组(P<0.01)。2．心肌组织IL-17、Foxp3蛋白表达免疫组织化学结果显示EAM组心肌组织7d有少量IL-17、Foxp3蛋白表达，21d时表达量达到高峰，56d表达下降，高于正常对照组小鼠心肌组织表达量（P<0.01）。正常对照组各时间点比较无明显差异（P>0.05）。IL-17mAb组IL-17和Foxp3蛋白水平明显降低，低于同型对照组和PBS组，高于正常对照组，均有统计学意义(P<0.01)。同型对照组、PBS组IL-17和Foxp3蛋白表达较对照组明显增加，两组之间比较无差异(P>0.05)。3．心肌组织RORγt、Foxp3、IL-17和TGF-βmRNA表达EAM组21d心肌RORγt、Foxp3、IL-17和TGF-β mRNA表达较正常对照组明显升高(P<0.05)，7d和56d变化无统计学意义(P>0.05)，21d时各指标mRNA升高最为显著。RORγt、Foxp3、IL-17和TGF-βmRNA转录水平IL-17mAb组、同型对照组和PBS组均比对照组表达升高(P<0.01)，IL-17mAb组与同型对照组和PBS组相比没有差异(P>0.05)。4．血清IL-17和TGF-β水平EAM组21d和56d小鼠血清IL-17和TGF-β蛋白表达水平较正常对照组升高（P<0.05），21dIL-17和TGF-β蛋白表达要显著高于7d和56d表达量（P<0.01）。正常对照组各时间点比较无明显差异（P>0.05）。IL-17mAb组血清IL-17、TGF-β含量明显比同型对照组和PBS组低，与正常对照组相比处于较高水平。同型对照组和PBS组IL-17含量显著高于正常对照组，两组比较没有差异（P>0.05）。结论：1、注射猪心肌肌球蛋白可成功诱导出小鼠实验性自身免疫性心肌炎。2、Th17/Treg细胞失衡促进心肌炎症的发展。3、应用IL-17抗体可明显减轻EAM小鼠炎症反应。