目的:研究FOXC2在不同分型的胃腺癌组织中的表达情况,对比其差异与相应临床病理因素之间的关联,并分析其对胃癌患者预后的影响;初步探讨下调FOXC2表达水平对胃腺癌细胞侵袭迁移等生物学行为的影响;初步探究FOXC2在胃腺癌细胞“干性”维持中的作用。方法:(1)运用免疫组织化学染色方法,对FOXC2在胃腺癌组织中的表达情况进行检测并评分;通过卡方检验,分析FOXC2染色结果与相关临床病理资料之间的关联,以及建立Cox比例风险模型以评估FOXC2对胃癌预后的影响。(2)运用siRNA瞬时干扰方式,抑制胃腺癌细胞株中FOXC2的表达水平;并通过对比抑制前后胃腺癌Transwell及划痕实验等细胞功能学实验的结果,了解FOXC2下调对胃腺癌细胞侵袭迁移等生物功能学的影响。(3)通过流式细胞学以及干细胞悬浮成球实验,探索FOXC2的下调表达对胃腺癌细胞“干性”特征维持的影响。结果:(1)FOXC2在胃腺癌组织中的表达水平与胃腺癌患者的TNM分期、分化程度、Laurén分型、有无复发和淋巴结转移相关(P<0.05);在多因数Cox风险比例回归模型中,FOXC2是胃腺癌预后的独立风险因素(P<0.05)。(2)在细胞功能学实验中,下调FOXC2表达抑制了胃腺癌细胞迁移及侵袭能力(P<0.05)。(3)抑制FOXC2的表达使胃癌细胞中CD44~+细胞亚群比率显著降低,其成球效率也显著抑制(P<0.05),提示FOXC2参与了胃癌细胞的“干性”维持。结论:FOXC2在胃癌组织中出现过表达并且与胃腺癌患者的TNM分期、分化程度、Laurén分型、有无复发和淋巴结转移相关;FOXC2过表达与胃腺癌患者的预后不良相关,是胃腺癌预后的独立危险因素;下调FOXC2表达抑制了胃腺癌细胞的侵袭迁移能力,降低了CD44~+细胞亚群比率,并且抑制了肿瘤细胞的成球效率,提示FOXC2参与了胃腺癌的侵袭和迁移并且与肿瘤的“干性”维持相关。