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锰作为生物体的必需微量元素,在机体的生长、发育、繁殖等方面发挥着重要作用,同时锰也是一种常见的环境污染物。过量锰亦可引起动物锰中毒的发生,影响神经系统、呼吸系统、泌尿生殖系统、免疫系统、心血管系统的正常生理功能。目前有关锰中毒的实验研究对象多集中在人和鼠,禽类少有报道。本试验以海蓝褐育成鸡为试验动物,50日龄健康海蓝褐育成鸡400只随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组100只。对照组饲喂基础日粮,低剂量组饲喂每千克基础日粮+600 mg MnCl2,中剂量组饲喂每千克基础日粮+900 mg MnCl2,高剂量组饲喂每千克基础日粮+1 800 mg MnCl2。于试验的30 d、60 d、90 d剖杀采样。观察剖检变化以及肾组织光镜和电镜下的病理学变化,检测肾组织锰、铁、锌、铜、钙含量;血清及肾组织抗氧化功能的检测;NO代谢及肾脏功能的检测;肾脏组织中羰基含量的检测;蛋白质-DNA交联(DPC)含量的检测;细胞凋亡的检测;实时定量PCR染料法对肾脏组织中Fas、Caspase-3 mRNA表达量的检测等。研究锰中毒对鸡肾脏功能的影响,初步探讨锰中毒可能的毒理学机制。研究结果表明:[0]1.剖检、显微和超微结构的观察、血清及肾脏功能指标的检测,证明锰中毒能够导致鸡肾脏组织发生损伤,使其生理机能降低。2.通过肾锰、铁、锌、铜、钙含量的检测,表明锰中毒时,锰在肾脏内有一定的蓄积作用,并引起肾中铜含量增加;铁、锌含量下降;钙含量变化基本呈上升趋势。3.通过对血清和肾脏抗氧化功能的检测,表明锰能诱导鸡肾脏组织发生氧化应激,致CAT、SOD活性下降,DPC系数、MDA、蛋白质羰基含量增加,且影响NO含量和NOS活性,从而改变酶与非酶系统的抗氧化能力,使机体的氧化与抗氧化平衡发生改变,导致组织氧化损伤的发生。抗氧化能力下降,也是诱导细胞凋亡的重要因素。4.通过对肾脏组织Fas、Caspase-3 mRNA表达量的检测,结果显示中毒组Fas、Caspase-3 mRNA表达量均高于对照组,提示锰可以通过使其表达量增加来完成诱导细胞凋亡作用。综上所述,本实验从氧化损伤、自由基代谢、肾脏功能、及Fas、Caspase-3基因表达等方面着手,探讨了锰中毒对肾脏组织的损伤机理。