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目的:1.通过观察鹿芪方治疗后冠心病心衰患者血清胶原代谢指标、心超左室重构指标及血清gp130/JAK2/STAT3通路下游促纤维化因子水平的变化，研究鹿芪方对冠心病心衰患者左室重构及胶原代谢的干预效应，并初步探讨其机制。2.观察鹿芪方对心衰大鼠心脏成纤维细胞(CFs)及心肌细胞(CMs)内gp130/JAK2/STAT3信号通路的直接影响，并观察鹿芪方对CFs的间接影响，进一步明确鹿芪方抑制心肌纤维化的机制。 方法:临床试验:纳入冠心病心衰患者，两组均给与ACEI（或ARB）+β受体阻滞剂，对照组加用螺内酯，试验组加用鹿芪方，治疗前后观察:①血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原水平:PⅠCP、PⅢNP、Ⅰ CTP;②影响胶原代谢相关因子水平:肾素-血管紧张素-醛固酮系统（血管紧张素Ⅱ、醛固酮）、基质金属蛋白酶1（枞P-1）、gp130/JAK2/STAT3通路下游促纤维化因子（CTGF、TSP-1、TIMP1、TGF-β1）;③左室重构:心脏彩超检测左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内经(LVEDD)、左室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVS)，计算左心室质量(LVM)、左心室质量指数(LVMI);④心功能评价(LVEF)、生活质量评价和中医证候积分。 细胞实验:1.鹿芪方对CFs的直接影响:以正常和慢性心衰大鼠CFs为培养对象，鹿芪方及拆方1（益气温阳）、拆方2（活血利水）干预，观察:①CFs增殖情况;②Ⅰ型、Ⅲ型胶原水平;③ELISA检测上清液CTGF、TSP-1、TIMP1、bFGF、TGFβ1、AngⅡ水平;④gp130/JAK2/STAT3通路表达水平（PCR检测下游基因CTGF、TSP-1、TIMP1，Western Blot检测 gp130、JAK2和STAT3蛋白）。 2.鹿芪方对CMs的直接影响:通过异丙肾上腺素刺激乳鼠CMs制备肥大心肌细胞模型，鹿芪方及拆方1、拆方2干预，观察:①CMs直径;②ELISA检测上清液CTGF、TSP-1、TIMP1、bFGF、TGFβ1、AngⅡ水平;③gp130/JAK2/STAT3通路表达水平（PCR检测下游基因CTGF、TSP-1、TIMP1，Western blot检测gp130、JAK2和STAT3蛋白）。 3.鹿芪方对CFs的间接影响-收集鹿芪方培养后的肥大心肌细胞培养液并加入AG490（JAK2阻断剂）培养CFs，观察鹿芪方及拆方对大鼠CFs的间接影响。 结果:1.鹿芪方降低冠心病心衰患者中医证候积分、MLHFQ得分，上调LVEF，改善心功能和临床症状，提高生活质量，疗效优于螺内酯(P＜0.05);降低心超LVEDD、LVM、LVMI，改善心室重构，与螺内酯无差异（P＞0.05）;降低gp130/JAK2/STAT3信号通路下游促纤维化因子水平(CTGF、TIMP1、TGF-β1、TSP-1)，降低CTGF、TIMP1疗效优于螺内酯（P＜0.05），降低TGF-β1、TSP-1与螺内酯无差异（P＞0.05）;降低PⅠCP、PⅢNP、Ⅰ CTP水平，抑制胶原合成和降解，降低PⅠCP、PⅢNP与螺内酯无差异(P＞0.05)，降低Ⅰ CTP弱于螺内酯（P＜0.05）;升高PⅠ CP/PⅢNP比值，上调Ⅰ型胶原纤维合成比例，与螺内酯无差异（P＞0.05）。 2.鹿芪方下调心脏成纤维细胞gp130、JAK2、STAT3蛋白表达，降低TSP-1、TIMP1、CTGF分泌水平，抑制成纤维细胞增值及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白合成;鹿芪方抑制心肌细胞肥大，上调心肌细胞gp130、JAK2、STAT3蛋白表达，抑制肥大心肌细胞分泌TSP-1、TIMP1、CTGF;鹿芪方下调肥大心肌细胞旁分泌促纤维化因子，抑制成纤维细胞增值及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白合成。 结论:1.鹿芪方改善冠心病心衰患者心室重构、降低心肌胶原水平，其机制与调节心脏gp130/JAK2/STAT3信号通路，下调其下游促纤维化因子(CTGF、TSP-1、TIMP1、TGFβ1)水平相关。2.鹿芪方抑制心衰大鼠心脏成纤维细胞增值和胶原合成，其机制与双向调节心肌细胞和成纤维细胞内gp130/JAK2/STAT3信号通路相关:①通过上调心肌细胞gp130/JAK2/STAT3信号通路，以旁分泌方式间接抑制心脏成纤维细胞增殖和胶原合成;②下调心脏成纤维细胞gp130/JAK2/STAT3信号通路，以自分泌方式抑制心脏成纤维细胞增殖和胶原合成。