目的：研究TREM-1对LPS诱导的炎性反应的影响(细胞水平及动物模型)，及脓毒血症小鼠模型中，对其肺组织病原体的清除作用：研究阿奇霉素对TREM-1受体的调节。　　 方法：　　 1.培养THP-1细胞，分为：LPS组、LPS+TREM-1/Fc融合蛋白组、LPS+阿奇霉素组。收集4h、8h、12h、24h、48h时间点细胞及上清液，ELISA方法检测上清液中sTREM-1、TNF-α、IL-6、IL-1β浓度；流式细胞仪及Western blot检测膜受体TREM-1的表达；RT PCR检测TREM-1的基因表达。2.LPS动物实验中，雄性S/D大鼠分为：对照组、阿奇霉素组、TREM-1/Fc融合蛋白组。观察小鼠的生存时间、存活数量及存活状态(观察其活动、精神状态及进食情况等)；每天抽取存活小鼠尾静脉血液，用ELISA方法检测血清中sTREM-1、TNF-α、IL-6、IL-1β浓度。在第三天，处死存活大鼠，通过肺组织大体病理标本、HE染色，了解肺组织的炎症损害程度。3、绿脓杆菌大鼠模型中，分为对照组和TREM-1/Fc融合蛋白组。观察大鼠的生存情况及生存时间，3天后处死大鼠，同只大鼠的部分肺组织给予HE染色，了解病理改变；另一部分肺组织液氮凝固下碾磨、低速离心，取上清液通过MTT方法测定细菌数量；并培养于血琼脂培养基，观察菌落，细菌鉴定。　　 结果：　　 1、流式细胞仪及Western blot结果示，TREM-1/FC融合蛋白和阿奇霉素可抑制LPS诱导下TREM-1的蛋白表达，以前者为甚；对其基因表达无明显作用。两者均可抑制炎性反应程度，减少炎性因子的释放，与LPS组比较，sTREM-1、TNF-α、IL-6、IL-1β均有显著差异(P<0.01)，其中以TREM-1的特异性抑制物TREM-1/FC融合蛋白为甚，它与阿奇霉素组比较sTREM-1有显著差异(P<0.01)，TNF-α、IL-1β及IL-6(P<0.05)。2、LPS大鼠模型中，TREM-1/Fc融合蛋白组的存活率高于其他两个作用组，其中对照组最长生存时间约26小时，72小时内死亡率100％，生存率0％，TREM-1/FC融合蛋白组生存率最高、生存时间最长(72小时内生存率53.3％)，阿奇霉素组位于两者之间(72小时内生存率31.3％)；对血清炎性因子作用，TREM-1/Fc融合蛋白强于阿奇霉素，其中sTREM-1、TNF-α(P<0.01)，IL-6、IL-1β(P<0.05)，但两者与对照组比较炎性因子释放明显减弱，均有显著差异(P<0.01)；肺组织病理改变方面，对照组肺组织明显受损，失去正常结构，大量炎性细胞向肺间质浸润、聚集，肺泡壁明显增厚，部分肺泡间隔遭破坏，部分肺泡腔内可见液体渗出。阿奇霉素组中可见较多炎性细胞浸润，但较对照组明显减少，肺泡结构较完整，保持较为正常结构，但欠光滑，部分肺泡壁轻度增厚。TREM-1/FC融合蛋白组肺间质中可见少许炎性细胞浸润，肺泡组织结构基本正常，肺泡壁较光滑。可见，后两组的病理炎性改变较对照组明显减轻，其中以TREM-1/FC融合蛋白组为甚。3、绿脓杆菌大鼠模型中，TREM-1/FC融合蛋白组生存率和生存时间均较对照组有明显提高(前者最短生存时间为16小时，后者为10小时；前者72小时内生存率43.6％，后者72小时内生存率12.5％)；肺组织病理切片HE染色示，对照组肺组织失去正常结构，大量炎性细胞向肺间质浸润、聚集，肺泡结构遭严重破坏，含气的肺泡被渗出的炎性细胞及液体所占据；FC组中可见较多炎性细胞浸润，但较对照组明显减少，肺泡壁增厚，欠光滑，部分肺泡间隔遭破坏，但结构较完整；FC组肺组织病理改变较对照组明显减轻。FC组肺组织的病原体负荷较对照组明显减少。　　 结论：TPEM-1受体的抑制可减少LPS诱导下的炎性因子释放，减轻组织病变程度，延长个体生存时间，改善预后；且其抑制并未完全丧失病原体的清除功能，仍可减少组织的病原体负担，故此受体对炎性反应有较为重要的调控意义，并可改善脓毒血症的预后，是一个较为理想的调控受体。阿奇霉素对LPS诱导的炎性反应有较为肯定的调控作用，减少炎性因子的释放，减轻组织病理改变，改善个体预后，并可抑制TREM-1受体的表达。加之其临床应用实践较长，毒副作用较少，可作为临床免疫调节剂的选择对象。