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目的：通过建立大鼠急性脊髓损伤模型,评价英夫利昔单抗、甲基强的松龙及二者联合对受损脊髓组织中TNF-α及caspase-3表达的影响。探讨英夫利昔单抗联合甲基强的松龙在急性脊髓损伤中发生机制及疗效。材料与方法：将90只正常成年雄性SD大鼠,同一批次,体重300-350g随机分成6个实验组：A.对照组(Group NC, n=15)、B.假手术组(Group SO, n=15)、C.安慰剂组(Group NS, n=15)、D甲基强的松龙组(Group MP, n=15)、三.英夫利昔单抗组(GroupIN, n=15)、F.英夫利昔单抗联合甲基强的松龙组(Group I+M,n=15)。除对照组不予手术及药物处理,假手术组仅予以椎板切除并于手术时腹腔注射1ml生理盐水外,其余组均采用改良Allen’s打击法制作T10水平的急性脊髓损伤模型并在模型建成后即刻行相应实验药物干预：每组腹腔注射2ml相等溶剂(甲基强的松龙30mg/kg、英夫利昔单抗5mg/kg,安慰剂组用生理盐水)。模型建成功后各组取5只大鼠进行BBB评分(观察21天)、其余大鼠均于脊髓损伤24h后处死取受损段脊髓标本,每组取5只大鼠脊髓标本进行免疫组织化学染色、再取5只大鼠脊髓标本进行RT-PCR反应,分别计算分析各脊髓标本中TNF-α、caspase-3及TNF-α mRNA、caspase-3mRNA的表达情况。结果：(1)BBB评分：模型组大鼠的BBB评分开始迅速降低,随着时间的推移不断提高。伤后第14和21天的BBB评分：甲基强的松龙组、英夫利昔单抗组、英夫利昔单抗联合甲基强的松龙组均高于其他治疗组(p<0.05),另外,英夫利昔单抗联合甲基强的松龙组评分又高于单独使用甲基强的松龙及英夫利昔单抗组(p<0.05)。(2)免疫组化及RT-PCR结果：急性脊髓损伤24h后,TNF-α、caspase-3表达阳性的细胞数及TNF-a mRNA、caspase-3mRNA表达水平：甲基强的松龙组、英夫利昔单抗组、英夫利昔单抗联合甲基强的松龙组均低于其他治疗组(p<0.05),另外,英夫利昔单抗联合甲基强的松龙组又低于单独使用甲基强的松龙及英夫利昔单抗组(p<0.05)。结论：(1)英夫利昔单抗、甲基强的松龙都能抑制TNF-α、caspase-3的表达,减轻脊髓继发性损伤进而促进神经功能障碍恢复。(2)英夫利昔单抗、甲基强的松龙在抑制TNF-α、caspase-3表达方面具有协同作用,联合治疗急性脊髓损伤效果优于各自单独使用。