放射治疗是肿瘤治疗三大手段之一,但恶性肿瘤在放疗中经常会遇到放射抗拒、皮肤炎症及肿瘤病灶周围正常组织辐射损伤等困扰。放疗增敏剂可以有效抑制肿瘤细胞生长并保护正常组织,目前临床上应用的增敏剂存在药物毒性、特异性不高、缺乏足够的临床试验等缺陷,因此需要寻找一种更理想的放疗增敏剂。快速分裂的肿瘤细胞相较于正常细胞需要大量的铁,肿瘤细胞对铁耗竭非常敏感。研究发现铁螯合剂去铁胺(DFO)能诱导癌细胞G1/S期阻滞,抑制DNA合成,导致肿瘤细胞凋亡。因此本论文以铁作为靶点,研究了去铁胺对人脑胶质瘤U251细胞的放疗增敏作用。本论文采用克隆形成实验检测去铁胺对U251细胞的放疗增敏效应;利用CCK-8实验法及倒置荧光显微镜观察X射线联合DFO作用于U251细胞不同时间点的细胞存活率及增殖抑制的情况;并采用流式细胞术检测细胞自噬、细胞凋亡、细胞周期、活性氧和胞浆钙离子水平,Elisa法检测Caspase 3活性,研究DFO放疗增敏效应的发生机制。本论文结果显示50、100μmol/L的去铁胺作用于U251细胞第1天无明显的放疗增敏效果,其主要原因为X射线联合去铁胺作用于U251细胞第1天细胞凋亡不显著,保护性自噬水平显著上升。X射线联合去铁胺作用于U251细胞放疗增敏效果主要归结于联合作用后第4天细胞凋亡的增加以及保护性自噬水平的下降。X射线联合去铁胺作用于U251细胞凋亡的增加是由于胞浆钙离子水平升高诱导的。本论文研究去铁胺的放疗增敏效应,并探讨了去铁胺放疗增敏的机制,为去铁胺放疗增敏剂的临床应用研究提供一定的理论依据。