阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease,AD）是一种不可逆转的神经系统退行性疾病。由于我国人口老龄化程度的日益加剧,使得我国成为全球老年痴呆患者最多的国家,这对我国当前的医疗卫生体系造成了巨大的挑战。近些年来,由于针对AD的新药研发成功率低和已上市药物治疗效果不佳等原因,人们开始寻求研究AD发病机制的新方法。从系统生物学的角度来说,复杂疾病的发生和发展通常涉及到多个致病基因之间的协同作用,这往往难以通过传统的生物学方法进行检测。但随着高通量技术的迅猛发展,带来了海量的蕴含着丰富生物信息的组学数据,这为系统全面的研究AD的发病机制带来了新的曙光。如何结合使用多组学数据和生物分子网络数据进行疾病的分析挖掘是当前研究的热点之一。本文的工作主要分为以下三点:（1）概述了国内外基于生物分子网络方向研究AD的主流方法,并介绍了各种组学数据、生物分子网络、生物标志物的概念和特点以及在AD方面的应用。（2）针对传统方法识别出的分子生物标记物难以解释AD背后的发病机制问题,提出了一种基于图拉普拉斯正则化的网络方法（DEGs＿GLReclipsoid FN）。该方法通过图拉普拉斯正则化向基因表达谱数据中引入了蛋白质相互作用网络的信息,再通过对基因表达谱数据和疾病表型之间的内在联系进行分析,以识别出一组最小的基因子集,这些基因能够最大程度地区分疾病表型。实验结果表明,由该方法鉴定出的生物标志物更具有可解释性和生物意义。（3）为了鉴别出由基因变异导致的受损功能子网,提出了一种多阶段差异网络分析方法（MSDNA）。首先,基于蛋白质相互作用网络,基因突变数据通过网络传播解决了数据的稀疏性问题,再结合基因表达谱数据构建了AD不同疾病阶段的基因调控网络。然后通过与对照组的基因调控网络进行分析比较,取得每个阶段的差异调控网络。该方法旨在根据疾病表型,寻找因一组基突变而造成其与邻居基因间调控方式发生显著改变的受损子网。实验结果表明,该方法能提升疾病诊断的性能。