背景:子宫内膜癌是一组源发于子宫内膜腺体的上皮性恶性肿瘤,发病率在发达国家高居妇科恶性肿瘤首位,严重影响着女性身体健康。目前子宫内膜癌的病理生理机制尚未被完全阐明,但公认为雌激素对其具有促进作用。雌激素可与雌激素受体发生特异性结合,通过调节PTEN、K-ras和PI3K/AKT信号通路等而促进子宫内膜肿瘤形成。由此可见,探索雌激素相关因子和通路在子宫内膜癌中的作用机制是提高疾病诊断、治疗和预后的首要任务。目的:探索PDZK1在子宫内膜癌中的表达水平、其对肿瘤细胞恶性生物学行为增殖、迁移和侵袭的影响及其临床病理学意义。方法:首先收集子宫内膜癌组织和正常子宫内膜组织标本,应用实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹和免疫组化实验方法检测PDZK1在不同组织间的表达水平。然后对子宫内膜癌细胞株HEC-1B和RL95-2中PDZK1表达水平进行干扰,验证干扰效能后应用CCK-8和Transwell实验方法测定不同PDZK1表达水平对肿瘤细胞恶性生物学行为增殖、迁移和侵袭能力的影响。最后使用χ~2检验、Kaplan Meier和log rank检验对患者不同PDZK1表达水平与病理分化、FIGO分期和淋巴转移等临床病理因素、患者DFS和OS进行关联分析。结果:PDZK1 mRNA和蛋白在子宫内膜癌组织标本中的表达高于正常子宫内膜组织;PDZK1能够促进子宫内膜癌细胞HEC-1B和RL95-2的增殖、迁移和侵袭能力;组织中较高的PDZK1表达与肿瘤低级别分化、FIGO晚期和淋巴结转移呈正相关而与年龄、是否绝经等情况无关,且高PDZK1表达患者往往具有较短的DFS和OS。结论:PDZK1在子宫内膜癌组织细胞中表达升高,过表达PDZK1能够促进肿瘤细胞的恶性生物学行为增殖、迁移和侵袭能力,且高PDZK1表达患者往往预后不良。