心力衰竭（heart failure,简称HF）是人类健康的最大威胁疾病之一,它的主要特征是心肌收缩力减小,心输出量降低。心力衰竭情况下心肌细胞电兴奋的复极化和细胞内钙循环的蛋白表达会发生变异,而这些都可能导致致命性的心室心律失常。近年的研究大大增进了我们对心力衰竭时心肌细胞离子通道和分子机制改变的理解,但心衰时细胞复极化的改变和心律失常之间的关系仍然是未知的。此外心力衰竭对心脏机械功能的影响也很难用实验的手段研究。作为生理实验的补充,计算机仿真可以克服许多实验上的困难。在过去的十几年中,心脏电生理模型和力学模型逐渐成熟起来,被用于研究心脏的生理特性。但是到目前为止,很少有人将两者结合起来研究心力衰竭情况下的生理、病理机制,特别是其对心脏力学特性的影响改变,其作用机制还不十分清楚。 本文首先在新的研究结果上修正了Hunter-McCulloch-ter Keurs（HMT）心室肌细胞力学模型。再分别将心室肌细胞电生理Luo-Rudy phase Ⅱ模型和ten Tusscher模型与修正后的HMT模型相结合,使其可以在细胞层次上仿真快速收缩和慢速收缩两种心肌类型的电生理-力学特性。再基于心衰情况下心室肌细胞离子通道特性和细胞透壁特异性的最新实验研究数据,修正了我们的人体心室肌细胞模型,使它可以仿真不同心室肌细胞类型在正常以及心衰情况下的电生理特性,并用它仿真研究了心力衰竭情况下心室肌细胞透壁特异性的改变,评价了正常和心衰情况下细胞动作电位复极化时各主要离子电流的作用影响和其对细胞动作电位持续时间比率依赖性的影响。最后以不同种类心肌在正常和心衰情况下仿真得到的细胞内钙离子浓度值为纽带,结合修正后的电生理-力学模型分别仿真研究了正常和心衰时快速和慢速心肌的力学特性的变化。为今后在整体心脏层次上仿真心力衰竭作好了准备。 仿真结果显示:（1）心力衰竭时三层心室肌细胞的动作电位持续时间都不同程度的延长。延长的动作电位引发了I_CaL电流峰值的增加,增强了NCX(I_NaCa)电流在动作电位复极期移出细胞内Ca²⁺的作用,同时细胞内肌质网的Ca²⁺离子缓冲的作用被削弱,结果复极化时细胞内瞬态Ca²⁺离子浓度的衰退减慢,进一步引