目的:探讨结肠癌组织中SphK1、FAK表达与上皮-间质转化(EMT)的相关性。方法:收集2015年1月-2017年5月在咸阳市第一人民医院接受结肠癌根治术治疗的结肠癌患者90例作为结肠癌组,同期在本院进行急诊手术治疗的肠穿孔患者48例作为对照组。对比两组病灶组织中SphK1、FAK基因表达以及与增殖、侵袭相关的EMT基因的表达差异。采用Pearson检验评估结肠癌组织中SphK1、FAK基因表达与EMT基因表达的相关性。结果:结肠癌组病灶组织中SphK1、FAK mRNA表达量高于对照组;增殖相关基因Mina53、GTPBP4、CXCR7、EZH2 mRNA的表达量高于对照组,抑制增殖相关基因MS4A12 mRNA的表达量低于对照组;侵袭相关基因Lin28A、PRDX1、PRM1、SLP-2 mRNA的表达量高于对照组,抑制侵袭相关基因ZNRD1mRNA的表达量低于对照组;EMT标记基因E-cadherin mRNA的表达量要低于正常对照组,而间叶标志物N-cadherin、vimentin mRNA的表达量要高于对照组。Pearson检验发现,结肠癌组织中SphK1、FAK基因表达量与肿瘤增殖侵袭活性、EMT进程呈正相关。结论:结肠癌组织中存在SphK1、FAK基因高表达,可促进肿瘤细胞增殖、侵袭活性增加,加速上皮-间质转化(EMT)进程。