背景和目的骨性关节炎是全球最常见的慢性退行性关节疾病,可以导致疼痛及残疾,严重影响患者生活质量。软骨、软骨下骨、滑膜和全身炎症在骨性关节炎的发病机制中发挥重要作用。诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及其合成的一氧化氮（NO）在骨性关节炎中通过促炎、促进软骨细胞凋亡和细胞外基质降解、抑制细胞外基质合成、加重滑膜炎从而发挥重要的作用。右美托咪定（Dex）是高选择性的α₂肾上腺素受体激动剂,在许多研究中发现有抗炎、抑制交感、器官保护、镇痛等作用。右美托咪定是否通过调节软骨细胞iNOS/NO的产生而在骨性关节炎中发挥作用有待充分阐明。在本研究中,我们研究了不同浓度右美托咪定（0.1μM、1μM、10μM）对骨性关节炎细胞模型中iNOS活性以及NO产量的影响。方法用重组大鼠IL-1β（10 ng/mL）刺激大鼠膝关节软骨细胞建立骨性关节炎细胞模型。用不同浓度右美托咪定（0.1、1、10μM）和等体积的生理盐水分别处理IL-1β诱导的软骨细胞。实验分为5组:（1）对照组（control）,（2）IL-1β刺激组（M）,（3）IL-1β刺激+低浓度（0.1μM）的右美托咪定（Dex）组（M+DL）,（4）IL-1β刺激+中等浓度（1μM）的右美托咪定组（M+DM）,（5）IL-1β刺激+高浓度（10μM）右美托咪定组（M+DH）。用CCK8测定法测定各浓度右美托咪定的细胞毒性。使用NO检测试剂盒评估各组细胞培养液NO水平。使用iNOS检测试剂盒评估各组细胞蛋白中iNOS的活性。结果（1）三种浓度（0.1μM、1μM、10μM）右美托咪定对软骨细胞均无细胞毒性。（2）IL-1β显著增加软骨细胞iNOS的活性及NO的产生,右美托咪定可以呈浓度依赖性地抑制IL-1β诱导的软骨细胞iNOS的活性及NO的产生。结论右美托咪定可以呈浓度依赖性地抑制IL-1β诱导的软骨细胞iNOS的活性及NO的产生,减轻软骨细胞损伤,延缓骨性关节炎进程。