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目的:探讨嘎日迪-13对大鼠脑缺血再灌注损伤的治疗作用和相关机制，为临床用药提供依据。 方法:选SPF级健康雄性Wi star大鼠，体重200g±20 g，共180只，按体重随机区组分组，分成7组:假手术组、模型组、阳性组、嘎日迪-13低剂量组、嘎日迪-13高剂量组、嘎日迪乌日勒低剂量组、嘎日迪乌日勒高剂量组，每组各设20只，10只进行TTC染色，10只进行脑匀浆检测。造模前灌胃给药7天，每日1次，给药量按大鼠体重计算，嘎日迪-13低剂量组及高剂量组给予嘎日迪-13蒙成药剂量分别为0.18g/kg.d-1、0.36g/kg.d-1，嘎日迪乌日勒低剂量组及高剂量组给予嘎日迪乌日勒剂量分别为0.18g/kg.d-1、0.36g/kg.d-1，阳性组给予金纳多片剂量为0.16g/kg.d-1，假手术组及模型组给予等容积0.3％羧甲基纤维素钠混悬液。于末次灌胃给药后1小时采用线栓法，对大鼠制备大脑中动脉闭塞模型。在再灌注24h时处死大鼠，断头取脑，10只大鼠将脑组织均匀切片后，采用TTC染色法进行脑组织染色，双面拍摄，运用IPP6.0专业图像分析系统计算脑梗死面积百分比;取梗死区脑片采用HE染色法查看脑组织病理学改变。10只大鼠取梗死区及半暗带区脑组织制成10％脑匀浆，运用酶联免疫法检测一氧化氮、神经型一氧化氮合酶、血管内皮生长因子及脑源性神经营养因子含量，将所得指标运用SPSS17.0统计软件进行统计分析。 结果:大鼠脑切片正、反面拍摄的图片中模型组、阳性组、嘎日迪-13高低剂量组、嘎日迪乌日勒高低剂量组与假手术组比较，有明显的脑梗死，P＜0.05;阳性组、嘎日迪-13高剂量组、嘎日迪乌日勒高低剂量组与模型组比较，脑梗死面积明显降低，P＜0.05。阳性组、嘎日迪-13高低剂量组、嘎日迪乌日勒高低剂量组在脑缺血再灌注损伤后HE染色脑组织显示正常脑组织结构消失，椎体细胞体积缩小，部分椎体细胞脱失、坏死、组织稀疏，间质水肿，与梗死区边界模糊。较假手术组有明显损伤，但较模型组损伤轻。模型组与假手术组比较脑匀浆中NO、nNOS、VEGF及BDNF含量有显著性差异（P＜0.05）;嘎日迪-13高低剂量组、嘎日迪乌日勒高低剂量组及阳性组与模型组比较脑匀浆中NO、nNOS含量均有显著性差异(P＜0.05);嘎日迪乌日勒高低剂量组与模型组比较脑匀浆中VEGF含量有显著性差异（P＜0.05）;嘎日迪-13高剂量组、嘎日迪乌日勒低剂量组与模型组比较脑匀浆中BDNF含量有显著性差异（P＜0.05）。 结论:嘎日迪-13对脑缺血再灌注损伤有一定的治疗作用，其机制可能与减少脑组织中NO、nNOS、VEGF的合成及增加BDNF的合成有关。