目的
　　本研究旨在研究降钙素基因相关肽(Calcitonin Gene-related Peptide,CGRP)对小鼠慢性胃溃疡穴位敏化现象的研究。通过建立慢性胃溃疡模型后，小鼠尾静脉注射伊文思蓝染料，观察小鼠体表蓝色渗出点的数量及神经支配节段性问题，初步阐明穴位敏化的存在，更进一步阐释穴位敏化中CGRP在分子水平的表达机制，探讨在病理性情况下CGRP对穴位敏化的调节是否与瞬时感受器电位通道(TRPV1通道)和电压门控钠通道(Na+通道)有关，从而发挥调节穴位敏化的作用。
　　方法
　　以健康成年雄性C57BL/6小鼠为研究对象，体重22-25g，选取健康成年雄性C57BL/6小鼠20只，随机分为对照组(n=10)和模型组(n=10)，采用蛋白免疫印迹(Western Blot)和荧光免疫组织化学染色(Fluorescent immunohistochemical staining)等方法进行实验。本研究分为四部分：
　　1胃溃疡模型的建立与评价：小鼠造模一周后，进行病理检测，确定造模是否成功
　　2观察慢性胃溃疡病变小鼠体表敏化及其神经支配节段分布规律：尾静脉注射伊文思蓝(EB)后，小鼠体表EB的渗出点以及分布特征；
　　3慢性胃溃疡小鼠CGRP的表达：观察敏化皮肤区域以及背根神经节(DRG)中CGRP的表达变化；
　　4慢性胃溃疡小鼠TRPV1、Nav1.8和Nav1.7含量的表达：观察神经源性反应物质与TRPV1通道和Na+通道表达的关系。
　　结果
　　1慢性胃溃疡模型小鼠的胃组织病理学改变
　　造模一周后，模型组小鼠胃组织出现水肿，炎性细胞浸润，上皮细胞丢失等病理样改变，而对照组小鼠胃组织形态完整，未见病理样改变。
　　2慢性胃溃疡病变引起小鼠体表敏化及其分布规律
　　通过尾静脉注射EB，观察到实验组小鼠支配胃的神经体表相同或相近脊髓节段(T9-T11)蓝色渗出点的数量多，而对照组小鼠蓝色渗出点在此节段出现较少。
　　3在病理性状态下，降钙素基因相关肽在敏化穴区及相应背根神经节的表达增加
　　敏化穴位后，模型组与对照组比较，模型组中的CGRP含量在皮肤和背根神经节中显著高于对照组，且有统计学差异(P＜0.05)。提示慢性胃溃疡模型可以引起CGRP在皮肤和背根神经节中的表达增加，同时敏化穴位局部可以出现神经源性炎性反应。4CGRP的高表达促进TRPV1通道和Na+通道的开放以及高表达
　　敏化穴位后模型组与对照组比较，模型组中的TRPV1、Nav1.8和Nav1.7在背根神经节的含量显著高于对照组，且有统计学差异(P＜0.05)。敏化穴区和对应背根神经节中，降钙素基因相关肽的高表达可以激活相关离子通道，从而发挥调节小鼠胃溃疡穴位敏化的作用。
　　结论
　　1慢性胃溃疡可以诱发小鼠T9-T11脊髓节段出现穴位敏化点。
　　2慢性胃溃疡可以引起局部出现神经源性反应，局部皮肤及背根神经节释放大量CGRP。
　　3CGRP的高表达可以促进TRPV1通道、Na+通道的表达，从而实现对小鼠胃溃疡模型穴位敏化的调节作用。