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背景和目的：糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy，DPN)是糖尿病(diabetes mellitus，DM)常见的慢性并发症和致残的主要因素之一。寻找有效的治疗方法，是当今国内外研究的热点，尽管DPN在多元醇通路、晚期糖基化终末产物、蛋白激酶C通路和氨基己糖通路等引起DPN的分子机制研究有很大的进展，但临床应用于针对上述途径的药物治疗DPN仍不尽人意，最终治疗DPN的策略必需从单一途径回到整体综合方法。2001年，Browlee等提出的统一机制学说认为，上述的四种假说可能均是高糖条件下，线粒体呼吸链中氧自由基生成过多所导致的结果。它把自由基对周围神经的损伤作为一个整体放在DPN的研究背景上，而不是从单一途径。注重整体调节是中医治疗疾病的一大特色，中药复方加味补肝汤经多年的临床观察对DPN有显著疗效，在前期的实验研究中证明其具有抗氧化应激的作用。本实验的目的是采用链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)诱发糖尿病模型，观察糖尿病大鼠机体和周围神经的氧化及抗氧化防御系统的变化，及其此变化与雪旺细胞和背根神经节(dorsal root ganglion，DRG)神经元中神经生长因子(nerve growth factor，NGF)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达和细胞凋亡变化的关系。以期探讨加味补肝汤保护糖尿病周围神经病变的可能作用机制，为其治疗DPN提供理论依据。全文分两部分。 方法： 第一部分：加味补肝汤对糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用 (1)80只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、牛磺酸对照组和加味补肝汤组，以STZ诱发糖尿病模型。(2)分别于治疗前，治疗后4周(4W)和8周(8W)三个时间点尾静脉采血测血糖值。(3)分别于治疗后4W、8W两个时间点处死大鼠，取坐骨神经在光镜和电镜下行组织学观察，并在处死之前检测各组大鼠坐骨神经传导速度。 第二部分：加味补肝汤对糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用机制研究