目的：慢性缺氧在慢性肾脏病的进展过程中起到重要作用，慢性肾脏病终将不可避免的进展为终末期肾脏病。慢性缺氧导致肾小管损伤已广为人们所证实，但是缺氧对于肾小球的破坏还鲜为人知。在这篇文章里，我们将研究缺氧对于培养的人肾小球足细胞TRPC6通道的影响，以探讨缺氧导致足细胞损伤的机制。　　方法：用钙荧光标记染料Fluo-3进行细胞染色，并用TRPC6的激动剂OAG激活TRPC6，在激光共聚焦下观察缺氧前后人肾小球足细胞内基础[Ca2+]i的变化。使用2-APB这一广泛性的TRPC通道的阻断剂，阻断TRPC通道，以探讨TRPC6通道在慢性缺氧过程中对人足细胞的作用。利用免疫蛋白印迹方法(Western Blot)检测培养人足细胞缺氧前后TRPC6蛋白的含量。利用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测缺氧前后TRPC6 mRNA的变化。用荧光染料(FICT-phalloidin)染色，观察缺氧处理前后培养人肾小球足细胞内的骨架蛋白之一--张力纤维(F-actin)的变化。　　结果：　　1.激光共聚焦观察发现缺氧处理后足细胞胞质内的[Ca2+]i增加，且这种[Ca2+]i的增加对于缺氧具有时间及浓度的依赖性。　　2.使用TRPC通道抑制剂2-APB后，OAG诱导的[Ca2+]i的增加被抑制，说明OAG诱导的细胞内钙的增加就是由TRPC通道激活引起的。　　3.免疫蛋白印迹法证明缺氧后足细胞上的TRPC6蛋白表达明显增加，实时荧光定量聚合酶链式反应则证明缺氧后足细胞内的TRPC6mRNA表达也明显增加。　　4.加入HIF1α抑制剂后缺氧所诱导的TRPC蛋白及mRNA的表达增加明显减少，这说明缺氧引起足细胞TRPC通道的变化与HIF1α有关，HIF1α在缺氧导致TRPC6改变的过程中可能是起到了重要的调节作用。　　5.荧光染色发现缺氧后足细胞内的骨架蛋白发生重构，F-actin出现断裂、成环及消失现象，这说明缺氧导致足细胞损伤可能是从骨架蛋白的重构开始的，缺氧导致足细胞的形态发生改变，使足细胞内的张力纤维发生重构，导致足细胞功能发生改变而出现足细胞损伤。　　结论：缺氧导致足细胞上的TRPC6通道蛋白表达增加，使细胞胞质内的[Ca2+]i增加，其机制可能与HIF1α调节有关；缺氧使足细胞上的TRPC6表达增加的结果是使足细胞内的骨架蛋白发生断裂、成环或是消失，最终将使足细胞发生形态及功能的改变，而产生足细胞损伤。