【摘 要】
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为探讨肝缺血再灌注损伤的发生机制，我们建立了兔肝缺血再灌注的动物模型，于缺血45分钟后分别观察I-0分钟、I-45分钟、I/R60分钟、I/R240分钟的肝脏病理变化和IL-8免疫组化分析
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为探讨肝缺血再灌注损伤的发生机制，我们建立了兔肝缺血再灌注的动物模型，于缺血45分钟后分别观察I-0分钟、I-45分钟、I/R60分钟、I/R240分钟的肝脏病理变化和IL-8免疫组化分析，并于上述各时间点取外周血，分别测定其血清ALT、AST、ALP、LDH的含量和IL-8的含量。结果发现：肝缺血再灌注后60分钟，肝脏小叶中央静脉周围和肝窦状隙内皮细胞表面IL-8呈强阳性染色，此时肝组织中可见大量散在中性粒细胞浸润，于再灌注240分钟时，IL-8组化染色变淡，但分布部位与再灌注60分钟时相似。中性粒细胞在肝组织内聚集成团；外周血ALT、AST、ALP、LDH四种肝功能指标酶持续上升，于60-120分钟时达到高峰，后缓慢下降，而外周血IL—8的含量几无变化。此结果表明：肝缺血再灌注过程中，由于局部肝组织内枯否氏细胞和肝血窦内皮细胞释放出IL-8，趋化、聚集了中性粒细胞对肝组织的浸润，对肝实质细胞造成破坏，释放出各种酶，导致外周血四种肝功能指标酶的升高，这一机制在肝缺血再灌注中发挥重要作用。
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