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近年来室内环境的空气质量日益受到关注。其中,香烟烟雾作为室内环境空气的主要污染源,严重威胁着机体健康。本研究为模拟环境烟雾暴露,利用自制吸烟箱对SD大鼠进行全烟雾暴露染毒。实验设定了三个处理组(三种单料烟分别为NDY-1、NDY-2和NDY-3)和一个对照组。通过烟熏SD大鼠构建慢性阻塞性肺疾病(COPD)动物模型,检测了大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎症效应、肺组织病理特征、骨髓细胞的微核发生率、肝和脾组织中的氧化应激(SOD和GSH-Px活力,ROS、MDA和PCO水平,DPC系数)以及病理特征,探讨了环境烟雾暴露对SD大鼠COPD模型中主要组织的损伤效应,旨在为复杂环境空气污染物的毒性机制与健康危害研究提供理论依据。实验结果如下:(1)烟雾暴露后,与对照组相比,各处理组大鼠BALF中中性粒细胞比例明显升高,巨噬细胞比例则显著下降(P<0.05),淋巴细胞比例无显著变化;相同暴露时间下不同烟样之间的同一细胞变化无显著差异。肺组织病理观察显示,烟雾暴露导致实验组大鼠呈现出典型的COPD病理特征:支气管及肺组织间有不同程度的炎症细胞浸润;肺泡间隔断裂,肺泡数目变少、腔扩大,肺泡结构破坏;支气管管壁上皮和平滑肌层增厚,管腔变窄。这表明,烟雾暴露造成肺部以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润和病理损伤;不同烟样暴露诱导的气道炎症和病理损伤程度具有一定的差异。(2)随着烟雾暴露时间的延长,相比对照组,实验组大鼠肝和脾组织中ROS、MDA和PCO含量以及DPC系数呈现明显上升趋势;而SOD和GSH-Px活力显著下降(P<0.05)。NDY-2组肝和脾组织中ROS、MDA和PCO含量以及DPC系数显著低于NDY-1组,而抗氧化物酶的活力均明显高于NDY-1组(P<0.05);NDY-3组与NDY-1组之间差异不明显。这说明烟雾暴露导致COPD大鼠肝和脾组织发生氧化应激,对生物大分子造成了氧化损伤;且不同材料造成的氧化损伤效应冇一定的差异。病理观察显示,烟雾暴露后大鼠肝细胞索排列紊乱,中央静脉扩张且周围炎症细胞浸润,细胞核固缩,边缘模糊,染色质分布不均匀;脾组织中红髓甶髓分布混舌L,脾小结内细胞分布松散,中央动脉管壁增厚且管腔明显变窄,生发中心不明显。这说明烟雾暴露诱导COPD大鼠肝和脾组织产生明显的病理损伤;且不同材料引起的组织病理损伤程度具有一定的差异。(3)烟雾暴露造成各处理组大鼠的骨髓微核率明显升高(P<0.05);NDY-2和NDY-3组的骨髓微核率在暴露56d时显著低于NDY-1组(P<0.05)。说明烟雾暴露引起COPD大鼠骨髓微核率升高,染色体受到损伤;相比NDY-1,烟样NDY-2和NDY-3烟雾暴露造成的染色体损伤相对较小。综上所述,烟雾暴露能够造成SD大鼠COPD模型的气道炎症、组织氧化应激和染色体损伤;不同材料染毒造成的损伤程度差异显著,这可能与其基因型和化学成分不同等因素有关。烟雾暴露造成的各组织损伤可能与COPD的全身性氧化应激有关,进而破坏肺、肝、脾等组织气体交换、解毒代谢、免疫调节等重要的生理功能。