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2006年暴发于华东并蔓延至全国的“猪高热综合征”是一种发病率和死亡率较高的疾病，病猪表现为发热、食欲不振或无食欲、呼吸困难、喘气、腹式呼吸等症状。全面了解该病的病因对于有效控制疫情显得非常重要。本研究利用无PCV污染的PK—15细胞对来自浙江的疑似猪“高热症”患猪的腹股沟淋巴结进行了猪圆环病毒2的鉴定和生物学特性测定。
采用PCV2特异性的PCR的方法，检测了43份临床上疑似猪“高热症”患猪的腹股沟淋巴结，12份病料为PCV2核酸阳性。然后将这12份阳性病料接种无PCV污染的PK—15细胞，得到了7株PCV2病毒，新分离的毒株2～4代就能够在PK—15细胞上稳定生长。分别以直接来自PCV2检测阳性的病料和适应PK—15细胞的PCV2为DNA为模板，扩增PCV2全基因组，DNA序列测定显示，5株PCV2的基因组序列由1767个核苷酸组成(1767PCV2)，2株PCV2的基因组序列由1766个核苷酸组成(1766PCV2)。直接来自病料与细胞分离毒的核苷酸同源性为100％。同源性分析显示，PCV2分离毒株与参考株的同源性介于93.3～99.8％之间、与PCV1参考株的同源性为76.7～77.8％。分离毒株ORF1之间的核苷酸同源性为97.8％～99.8％，但ORFl突变多为无义突变。新分离毒株ORF2之间的同源性为98.1％～99.7％。两株1766的同源性是99.7％，他们与1767的同源性是98.5％～99.7％。复制能力测定显示，1766PCV2在PK—15细胞的复制能力比1767PCV2高10倍以上。单克隆抗体表位分析显示，1766PCV2衣壳蛋白的C末端拥有1个不被1767PCV2衣壳蛋白单克隆抗体识别的表位。这些结果充分证明1766PCV2是新出现的、具有高复制能力的PCV2变异株。1767PCV2是目前的主流基因型病毒。
分别用1767PCV2和1766PCV2毒株，以不同的剂量感染8周龄的Balb/c雌性小鼠，于接种后不同时间采集外周血和捕杀，采集小鼠脑、心、肝、脾、肺、肾、胰、胃、十二指肠和结肠等组织，进行病理组织学、病毒血症、病毒再分离、细胞因子分析。结果表明，PCV2感染Balb/c小鼠后，没有明显的临床症状，但可至轻微的显微病理损伤，引起小鼠脾脏中IL—2、IL—4、IFN—γ和IκB显著下调，IL—6、IL—10上调。但就IL—6而言，1767PCV2在低剂量感染时抑制脾脏中IL—6转录，高剂量感染时促进脾脏中IL—6转录；1766PCV2在低剂量和高剂量感染时都促进脾脏中IL—6转录。综合分析显示：PCV2感染小鼠后，激活了NF—κB体系，调控了IL—6、IL—10的表达上调，抑制了IL—2、IL—4和IFN—γ的表达，诱导了机体的炎症反应，降低了机体对抗原的递呈能力有所降低，致使病毒不能有效的清除，免疫调节紊乱，机体的损伤。