[目的]：脑损伤后会发生一系列生化和病理学上的变化而导致续发性损伤。而一些基因和细胞因子参与了这一过程,并影响脑损伤的程度。例如,细胞周期依赖性蛋白激酶家族、Bcl-2家族、STAT家族等。本课题试图研究大鼠脑外伤后脑功能与Bad、CDK2、STAT3表达的关系。[方法]：16只大鼠随机地分成两组：手术组和假手术组。我们用改进的Feeney法建立脑外伤实验组模型,并用神经损害程度评分方法(NSS)分别观察两组的神经功能在0天,3天,7天和14天的变化。同时,用半定量RT-PCR的方法检测两组14天时,Bad、CDK2、STAT3表达情况。RT-PCR产物用BIO-RAD公司的凝胶成像仪紫外模式下摄取凝胶图片,用BIO-GEL凝胶分析系统进行电泳条带积分光密度分析,计算各目的基因条带与β-actin积分光密度值的比值,表示各基因mRNA相对表达水平。资料以(均数±s)表示。采用SPSS13.0统计学软件对所得数据进行单因素方差和t检验进行分析。[结果]：NSS评分情况如下：手术组,0天时为(7.00±0.93)；3天时为(5.75±1.28)；7天时为(5.50±1.07)和14天时为(4.50±1.07)。而假手术组,0天时为(0.63±0.52**)；3天时为(0.38±0.53**)；7天时为(0.25±0.46**)和14天时为(0.13±0.35**)。脑损伤14天时,与假手术组比较,BAD和STAT3的表达显著上升而CDK2的表达则下降。[结论]：1.在脑外伤14天时,脑损伤发生以来增生的胶质细胞释放的细胞因子可能促使损伤的神经元存活或再生;2.脑外伤发生14天时,脑组织Bad表达后表现出的主要功能可能是促进神经元存活为主：3. CDK2是脑外伤中的胶质细胞增生的潜在药物抑制靶点。