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染料木素(Genistein,Gen)广泛存在于豆科植物中[1]。Gen亦称植物雌激素,在人体内可与雌激素受体结合发挥弱雌激素样作用和抗雌激素活性[2],并且和雌激素受体有一定的亲和力[3]。海马部位与学习记忆密切相关,尤其是近年老年痴呆疾病发病率逐渐呈上升趋势,所以海马部位一直是众多研究课题关注的热点。有文献[4]明确报道在中枢神经系统比如海马部位有雌激素受体存在,加之Gen可以透过血脑屏障,这就为Gen有可能对中枢神经比如海马部位有一定的药物作用奠定基础。许多研究[5]表明Aβ对体外培养的神经元具有毒性作用,且已经有实验证实Aβ25-35与Aβ1-40所致的神经变性的机制相似。所以,我们采用Aβ25-35建立细胞损伤模型。Gen对大鼠胎鼠海马神经元细胞是否有对抗Aβ25-35诱导的神经凋亡作用尚未见文献报道,但雌二醇对神经细胞的神经保护作用却是明确的[6,7,8],其可能机制与BDNF的表达有关[9,10]。那么Gen可发挥雌激素样作用,是否对大鼠胎鼠海马神经元细胞也有类似的神经保护作用?神经保护作用的机制又是什么?起因于对这个问题的思考,我们做了如下研究。首先,我们进行了Gen的最佳作用浓度和最佳作用时间的筛选,依据实验结果进一步开展了神经保护作用的实验研究。本文旨在通过研究Gen对Aβ25-35诱导大鼠胎鼠海马神经元细胞损伤情况下MTT细胞活力、活细胞形态、细胞核Hoechst33342和PI双染色及神经元NSE和Tunel双染色、胞外乳酸脱氢酶(LDH)水平、[K+]、caspase-3活性、细胞DNA Ladder等指标的变化,探讨Gen对Aβ25-35诱导凋亡下的海马神经元细胞是否有具有神经保护作用。基于上述实验结果,还就其相关的作用机制进行了探讨,实验证实Gen对Aβ25-35诱导大鼠胎鼠海马神经元细胞损伤情况的BDNF表达具有一定上调作用;故认为BDNF表达的上调有可能是Gen产生神经保护作用的可能机制。本研究和发现为临床各种神经退行性疾病和神经损伤修复的研究奠定一定基础。