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随着纳米技术的迅速发展，纳米材料在工业生产和日常生活中广泛、大量的应用，其不可避免的进入环境领域，从而造成纳米材料对生态环境和人类健康的危害。本论文以斑马鱼胚胎为受试生物，结合纳米材料毒性研究现状，选择典型的纳米材料纳米ZnO为研究对象，首次系统全面的评估了纳米ZnO对胚胎急性毒性，氧化应激与细胞凋亡，为完善纳米ZnO的毒理学数据与系统地环境风险评价提供科学依据。对纳米材料进行表征的结果表明纳米ZnO在水溶液中分散性良好，呈板条状晶型，1、20、50、100mg/L纳米ZnO粒径基本分布在100nm以下，符合后续试验要求。对斑马鱼胚胎进行纳米ZnO急性毒性暴露，得出纳米ZnO96hLC50为60mg/L。斑马鱼胚胎的存活率、心率、孵化率等随着纳米ZnO浓度的升高而降低，虽然96h纳米ZnO暴露使斑马鱼体重、体长有一定程度的降低，但变化不显著。同时，纳米ZnO诱导胚胎畸形，主要表现为心包水肿、卵黄囊水肿和尾部畸形。此外，虽然纳米ZnO溶液有Zn2+溶出，但对其毒性影响不大。3-15天纳米ZnO处理后，抗氧化酶变化呈现一定的时间-效应及浓度-效应变化关系。MDA含量被诱导，随暴露浓度增加而增加。SOD、CAT、GPX活性随着暴露时间的延长呈先诱导后抑制效应，但30mg/L纳米ZnO处理组，SOD及CAT活性被持续诱导。纳米ZnO处理7或11天时，抗氧化酶的活性分别达到最大，表明抗氧化酶不同暴露浓度下，发挥作用时间不同。此外，CAT及SOD活性在7-15天变化时有一定的同步性，表明纳米ZnO诱导幼鱼的CAT及SOD活性存在协同作用。综上表明，纳米ZnO对斑马鱼胚胎有氧化应激效应。对暴露96h幼鱼的抗氧化应激相关基因进行分析，结果显示Cu/Zn-Sod、Mn-Sod等mRNA水平上调不显著。Cat、Gpx的mRNA显著上调，尤其是30mg/L纳米ZnO暴露组，mRNA表达量较对照组分别增加了8.1倍及15.8倍。AO染色显示随着纳米ZnO暴露浓度的增加，凋亡的面积增大。且凋亡细胞主要发生在心脏区域。纳米ZnO诱导ROS含量上升，流式细胞仪测定细胞周期结果显示纳米ZnO诱导胚胎凋亡率存在浓度剂量效应关系，表明纳米ZnO的促凋亡作用。纳米ZnO诱导P53、Bax、caspase-3、caspase-9等细胞凋亡基因的mRNA水平显著上调，Caspase-3、Caspase-9等细胞凋亡酶的活性上升，30mg/L纳米ZnO暴露，细胞凋亡酶活性分别较对照组上升了52.2%、40.4%。