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艾滋病，即获得性免疫缺陷综合症(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)引起的传染性疾病。自1981年以来艾滋病在全球范围内迅速蔓延，逐渐成为全球关注的热点。随着针对HIV-1逆转录酶和蛋白酶的HAAKT疗法的长期应用，出现了病毒易突变、药物副作用大等问题，寻找新的药物靶点成为迫在眉睫的要求。人载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白(Apolipoprotein B mRNA-editing enzyme catalytic polypeptide protein，APOBEC)家族的成员APOBEC3G(A3G)可以通过胞嘧啶脱氨机制抑制HIV-1的复制，发挥固有免疫作用；而病毒感染因子(Virus infectivity factor，Vif)则能与A3G结合并引发A3G的降解，使HIV-1的感染率增加。因此针对A3G-Vif靶点开发抑制剂已经成为抗HIV－1药物研究的新方向之一。 本课题对KA50系列化合物抗HIV－1病毒的体外药效学及作用机理进行了研究。从海洋生物中分离对HIV－1有效的小分子化合物KA50－8和KA50-P，化学合成其衍生物(KA50系列化合物)，利用SPR－BIAcore技术和MAGI assay从衍生物中筛选出针对Vif-A3G靶点的具有抗HIV－1活性的化合物，在此基础上采用共转染实验研究已筛样品的作用机理，最后利用分子对接技术研究化合物和靶蛋白间的相互作用，进一步阐明化合物的作用机理及其结构和疗效的关系。 2009年甲型H1N1流感病毒迅速蔓延，达菲作为FDA批准的抗H1N1药物被投放市场。但达菲的药价高、有副作用及一些病毒突变对达菲产生了耐药性，促使抗H1N1药物的研发迫在眉睫。本课题建立了以ELISA法为基础的在细胞水平上的体外药效测评体系，并利用该体系筛选KA40初提物，发现KA40－1、KA40-2和KA40-3均有不错的抗H1N1活性，再通过神经氨酸酶检测实验进一步研究其作用机理，发现KA40-2与神经氨酸酶有结合，而KA50－1和KA50-3基本与神经氨酸酶物结合，提示KA40-2的作用靶点可能是神经氨酸酶。