目的:研究PHI在体外对急性髓系白血病M2b型细胞株kasumi-1作用及关键LncRNA表达水平,探讨其作用于M2b急性白血病细胞所涉及的LncRNA(NEAT1)靶点,探究P53通路与关键LncRNA NEAT1在PHI对kasumi-1细胞致凋亡作用,丰富其抗肿瘤作用机制,探寻白血病非编码RNA治疗的新靶点。方法:(1)应用CCK8法绘制细胞生长曲线,观察PHI对kasumi-1细胞增殖的影响,应用流式细胞术分析细胞凋亡率,采用qPCR检测PHI作用kasumi-1细胞后LncRNA NEAT1的表达水平。(2)将针对LncRNA NEAT1设计的不同siRNA片段经脂质体法瞬时转染kasumi-1细胞后,通过转染效率筛选最佳siRNA片段,采用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,qPCR)观察基因沉默效益。通过CCK8法及流式细胞术观察PHI对转染NEAT1-siRNA后的kasumi-1细胞增殖、凋亡的影响。(3)采用qPCR检测PHI及P53抑制剂共同孵育kasumi-1细胞后NEAT1表达,Western blot检测PHI及P53抑制剂分别作用于未转染和转染NEAT1-siRNA后kasumi-1细胞P53蛋白表达情况。结果:(1)PHI可抑制Kasumi-1细胞增殖,诱导凋亡,并具有浓度依赖性。(2)PHI上调Kasumi-1细胞LncRNA-NEAT1的表达,沉默NEAT1可逆转PHI对Kasumi-1细胞增殖抑制和促凋亡效应。(3)P53抑制剂可逆转PHI对NEAT-1的作用,PHI可上调Kasumi-1细胞P53蛋白表达,干扰NEAT1可抑制PHI对Kasumi-1细胞P53蛋白的上调。结论:PHI对急性髓系白血病M2b细胞株Kasumi-1抑制增殖及促进凋亡的调控作用中的关键LncRNA为NEAT1。沉默NEAT1可逆转PHI对AML M2b细胞株kasumi-1增殖、凋亡的生物学调控作用,提示NEAT1在AML M2b白血病中起抑癌作用。P53抑制剂可抑制NEAT1表达,提示其可能是P53的下游靶点,PHI对AML M2b型白血病的抑癌机制可能通过激活P53通路诱导LncRNA NEAT1上调从而发挥抑癌作用。