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目的：通过动物实验探讨、验证迎香穴埋线调节变应性鼻炎(Allergic Rhinitis, AR)鼻黏膜神经源性炎症(neurogenic inflammation)的机制假说-—迎香穴埋线产生的刺激信号经“迎香穴-三叉神经-蝶腭神经节-鼻黏膜”通路,抢先抑制了鼻腔C类感觉神经纤维的传入冲动,抑制其轴索反射中感觉神经肽的释放,从而减轻变应性鼻炎鼻黏膜神经源性炎症反应,为穴位埋线治疗变应性鼻炎提供科学依据。方法：1.用卵清蛋白(ovalbumin, OVA)+氢氧化铝(Al(OH)3)建立变应性鼻炎大鼠模型,采用大鼠行为学评分、鼻腔黏膜和支气管组织苏木精-伊红(Hematoxylin-eosinstaining, HE)染色观察、酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELIS A)检查外周血slgE水平进行模型评价。2.采用辣根过氧化物酶(]Horseradish Peroxidase, HRP)溶液进行大鼠迎香穴注射,提取大鼠迎香穴组织、三叉神经上颌支、三叉神经干、三叉神经孤、脊束核,蝶腭神经节、蝶腭神经,经四甲基联苯胺(TMB)显色法后于显微镜下观察阳性标志物情况。3.采用辣椒素(Capsaicin)溶液滴鼻干预AR大鼠,免疫组织化学法检查各组大鼠鼻黏膜P物质(substance P, SP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)、血管活性肽(Vasoactive Intestinal Peptide, VIP)及血清神经肽Y (neuropeptide Y, NPY)的水平。4.采用迎香穴埋线分干预AR大鼠,免疫组织化学法和荧光实时定量PCR(Real-time PCR,RT-PCR)方法检测各组大鼠鼻黏膜中SP、CGRP和VIP的表达。分别于埋线1次、2次和3次后对比埋线组和模型组表达差异,及与辣椒素干预后表达差异。结果：1.通过OVA+Al(OH)3建立AR大鼠模型,模型组大鼠行为学评分明显升高,鼻黏膜HE染色显示细胞间质结构紊乱,大量嗜酸性粒细胞等炎性因子浸润,纤毛部分倒伏；血清sIgE水平升高。2.通过迎香穴注射HRP溶液后,显微镜下在三叉神经上颌支鼻外侧分支、三叉神经上颌支、三叉神经上背侧核和蝶腭神经节发现阳性标志物。3.辣椒素滴鼻干预AR大鼠后,干预组大鼠鼻黏膜中SP、CGRP和VIP的平均光密度值较AR模型组明显减少,较正常对照组则仍有显著差异；干预组大鼠行为学评分较模型组明显降低,与正常对照组无明显差异；与正常对照组比较,模型组大鼠血清NPY水平明显升高,干预组则无明显变化。4.迎香穴埋线干预AR大鼠后,埋线组大鼠鼻黏膜中SP.CGRP平均光密度值较模型组有明显下降,较空白组仍有差异；而VIP平均光密度值较模型组下降,3次埋线后与空白组无明显差异。埋线组神经组织中SPmRNA.CGRP mRNA和VIP mRNA的表达较模型均明显减少,与空白组对比仍有差异。结论：1.神经示踪结果提示“迎香穴-三叉神经-蝶腭神经节-鼻黏膜”通路客观存在；提供了形态学证据支持。2.AR模型组大鼠鼻黏膜、血清中神经肽的含量、鼻黏膜病变程度评分明显升高,与空白组相比有统计学意义(P<0.05),表明神经肽参与了变应性鼻炎黏膜的神经源性炎症反应；3.给予辣椒素滴鼻干预后,AR大鼠鼻黏膜神经肽的含量、黏膜病变程度较模型组相比有明显下降,提示辣椒素可以降低AR大鼠鼻黏膜组织中神经肽的含量,进而减轻鼻黏膜炎症反应。4.迎香穴埋线可以降低AR大鼠鼻腔黏膜神经肽的含量及鼻黏膜病变程度,与辣椒素干预效果相似,从功能上验证了假说。