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目的:研究C57BL/6小鼠屈光发育及形觉剥夺性近视(form-deprivation myopia,FDM)模型中BMP/TGF-β信号通路下游因子Smad1的表达情况,探究Smad1在屈光发育及形觉剥夺性近视形成过程中的作用及机制。方法:取21日龄实验小鼠96只,分为实验组(n=48只)和正常对照组(n=48只)。实验组右眼采用遮盖法进行形觉剥夺,左眼自然暴露作为自身对照组,正常对照组双眼均不予任何处理。实验组和正常对照组分别以7d、21d、28d建立动物近视模型。在各实验时间点对各组小鼠分别进行以下检测:带状光检影测量屈光度;电子游标卡尺测量眼轴长度;苏木素-伊红(HE)染色联合光镜观察眼球后壁形态学变化;免疫荧光染色法及免疫组织化学法检测眼球后壁Smad1蛋白表达情况;实时荧光定量聚合酶链反应(QRT-PCR)检测眼球后壁中Smad1 m RNA表达情况。结果:(1)形觉剥夺7d时,实验眼屈光度、眼轴长度与自身对照眼、正常对照眼相比无显著性差异(P>0.05);形觉剥夺21d、28d后,实验眼分别诱导出(-4.65±0.13)D及(-7.40±0.27)D的相对近视,眼轴分别拉长(16±12)um及(21±13)um,与自身对照组及正常对照组相比,差异均具有统计学意义(P均<0.05),且近视漂移程度随着剥夺时间的延长而加深(P<0.05);(2)相比自身对照组及正常对照组,眼球后壁形态学观察可见形觉剥夺21d、28d时实验眼视网膜(尤其是内层区)明显变薄、细胞结构排列稀疏,巩膜变薄、胶原纤维排列紊乱;(3)免疫荧光法结果示Smad1表达于巩膜和视网膜(尤其是内层区和外核层);免疫组织化学染色法及QRT-PCR结果显示,在正常对照组中Smad1的表达并没有随着鼠龄的增长而增加,而在形觉剥夺实验眼中Smad1 m RNA及蛋白表达量较自身对照组及正常对照组均明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。自身对照组的上述所有检测指标与正常对照组相比均无明显差异(P>0.05)。结论:(1)正常C57BL/6小鼠屈光发育呈远视化进展,Smad1未参与小鼠远视屈光的调节;(2)FDM诱导过程中,Smad1的表达随着剥夺时间的延长而呈下调趋势,提示Smad1在近视形成过程中具有保护性作用,其可能通过影响视网膜-BMP/TGF-β信号通路参与FDM的形成。