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目的：探索IRAK-M在哮喘动物模型中对Th2炎症的影响,及其对树突状细胞、巨噬细胞及CD4+T细胞功能作用。方法：1)哮喘模型：使用雌性IRAK-M-/-及野生型小鼠建立OVA致敏的急性及慢性持续哮喘模型；使用RT-PCR及免疫组化检测野生型哮喘模型小鼠中IRAK-M mRNA及蛋白表达的变化；气管插管检测两组哮喘小鼠气道高反应性,ELISA检测血清总IgE,肺病理HE染色,流式细胞术检测BALF炎性细胞分类及多因子检测细胞因子、肺及脾脏Th细胞亚群、肺DC及肺泡巨噬细胞表面共刺激分子等免疫指标。2)细胞实验：免疫磁珠分离IRAK-M-/-的及野生型小鼠脾脏naive CD4+T细胞后行增殖实验及诱导分化实验；提取两组小鼠骨髓细胞诱导分化BMDC及BMDM细胞,经LPS及OVA刺激后检测其表面共刺激分子变化；将IRAK-M-/-的及野生型小鼠来源的BMDC/BMDM (OVA刺激24h)与正常naive CD4+T细胞混合培养后检测T细胞亚群分化。3)细胞移植实验：将IRAK-M-/-及野生型BMDC/BMDM(OVA呈递24h)分别经鼻滴入野生型小鼠,以观察两组哮喘程度。结果：1) IRAK-M在哮喘肺部显著增高；较之野生型急性哮喘小鼠,IRAK-M-/-急性哮喘小鼠气道高反应性、肺部炎性浸润细胞、BALF炎性细胞总数及嗜酸性粒细胞百分比、IL-4、IL-13等细胞因子、Th2及Th17细胞百分比浓度显著增高,而Treg百分比显著降低；2) IRAK-M-/-哮喘小鼠肺中上皮来源促炎分泌细胞因子IL-33、TSLP显著增多,而IL-25显著变化。3)与野生型小鼠来源naive CD4+T细胞相比,IRAK-M-/-来源naive CD4+T细胞增殖无显著差异,但更易于向Th17分化,而Treg分化减少。4) IRAK-M-/-哮喘小鼠肺DC细胞及巨噬细胞促炎共刺激分子表达增多,IRAK-M缺失可致BMDC/BMDM促炎共刺激分子上调、更易促进naive CD4+T细胞向促炎性Th亚群分化。5) IRAK-M-/- BMDC/BMDM细胞移植哮喘小鼠较对照组哮喘炎症更重。结论：IRAK-M表达在哮喘肺组织总显著增高,且IRAK-M缺失可影响气道上皮细胞、 CD4+T细胞、DC细胞及巨噬细胞多种途径从而加重哮喘炎症。目的：总结变应性支气管肺曲菌病(ABPA)患者的临床特征,增强对ABPA的临床特点认识,以早期诊治。方法：回顾性分析了1996年1月至2015年7月北京协和医院住院确诊的77例ABPA患者的临床资料。结果77例ABPA患者中,男38例,女39例,平均年龄(41.8±18.3)岁。74例(96%)合并支气管哮喘,3例(4%)合并肺囊性纤维化。主要症状有咳嗽(100%)、咳痰(97%)、喘息(86%)、痰栓(25%)、痰中带血(18%)、咯血(9%)、胸痛(9%)；发热(47%)、体重下降(30%)、盗汗(12%)。实验检查主要发现血嗜酸性粒细胞升高(87%)、抗曲菌特异性IgE升高(89%)、特异性IgG升高(57%)、曲菌抗原皮试阳性(88%)。肺功能：阻塞性通气功能障碍(66%)、弥散功能障碍(65%)、舒张实验阳性(60%)。胸部CT 72例,中心型支气管扩张(81%)、斑片条索影(79%)、胸膜增厚(49%)、纵隔及肺门多发肿大淋巴结(35%)、结节影(25%)、痰栓征(21%)、游走斑片影(35%)。44例(58%)患者诊断ABPA前误诊为肺结核、肺炎、肺脓肿、肺癌、自身免疫性等疾病。结论：ABPA极易误诊,当支气管哮喘或肺囊性纤维化患者出现喘息、痰栓、血嗜酸性粒细胞增高、中心型支气管扩张、肺内游走斑片影的应高度警惕合并该病。