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第一部分SRF-IEG在急性束缚应激所致内脏高敏感大鼠模型DRG的表达变化背景与目的：了解SRF和IEG(Arc和c-fos)在急性束缚应激所致内脏高敏感大鼠背根神经节中的表达有无变化,探讨其在内脏高敏感形成中的作用。材料和方法：12只SD大鼠被随机分为急性束缚应激模型组和对照组,每组6只,通过造模前后结直肠扩张(CRD)后腹壁回撤反射(AWR)评分以及记录AWR3分时最小扩张压力(痛阈)来观察和评价造内脏敏感性变化,通过免疫组化、实时定量RT-PCR和Western blot检测SRF和IEG(Arc和c-fos)的表达情况。结果：(1)模型组束缚后AWR评分在20mmHg和40mmHg压力下明显高于对照组(P<0.05)和束缚前(P<0.05),模型组痛阈压力值较束缚前和对照组均明显下降(P均<0.05)。(2)免疫组化显示模型组SRF和c-fos表达明显强于对照组,而Arc表达在两组差别不大。(3)实时定量RT-PCR显示模型组SRF、Arc和c-fos表达均明显强于对照组(P均<0.05)。(4)Western blot显示模型组SRF和c-fos表达明显强于对照组(P均<0.05),而Arc表达在两组无显著性差别(P>0.05)。结论：急性束缚应激所致内脏高敏感与SRF-IEG通路有关。第二部分SRF-IEG在慢性束缚应激所致内脏高敏感大鼠模型的作用背景与目的：了解SRF-IEG(Arc和c-fos)以慢性束缚应激所致内脏高敏感大鼠背根神经节中的表达变化,探讨其在内脏高敏感形成中的作用及机制。材料和方法：18只SD大鼠被随机分为三组,每组6只,慢性束缚应激模型组和假性束缚对照组通过造模前后结直肠扩张(CRD)测量AWR3分时最小扩张压力(痛阈)来评价造内脏敏感性变化,另一组,仅仅给予慢性束缚应激,而不行CRD。通过Westernblot检测三组SRF、IEG(Arc和c-fos)和突触可塑性相关蛋白(突触素、PSD-95、 NMDAR1和p-CaMKⅡ)的表达情况。结果：(1)模型组痛阈压力值较束缚前和假性束缚对照组均明显下降(P均<0.05)。(2)Western blot显示给予束缚应激的两组SRF、Arc和c-fos表达明显强于假性束缚对照组(P均<0.05),给予束缚的两组之间无显著差别(P>0.05)。(3)Western blot显示给予束缚应激的两组突触素、PSD-95、NMDAR1和p-CaMKⅡ表达均明显强于假性束缚对照组(P均<0.05),给予束缚的两组之间无显著差别(P>0.05)。结论：慢性性束缚应激所致内脏高敏感与SRF-IEG通路有关。