论文部分内容阅读
第一部分：海人酸致痫大鼠不同时间点脑脊液中白蛋白、S100B变化[目的]研究海人酸(kainicacid, KA)致痫大鼠模型脑脊液中白蛋白及S100B蛋白的变化规律,间接了解癫痫发作后血脑屏障功能的变化。[方法] 75只250-280g的SD健康雄性大鼠随机分为五组,每组15只,设生理盐水对照组一组,KA致痫模型组四组,分别为6h组、24h组、3d组、7d组。模型组以KA经侧脑室由微量注射泵缓慢注入以诱发大鼠癫痫发作,对照组以等体积的生理盐水代替海人酸。造模后分别于6h、24h、3d、7d麻醉大鼠,采用枕骨大孔穿刺法抽取脑脊液,采用ELISA法检测脑脊液中白蛋白及S100B蛋白浓度。[结果] (1)海人酸致痫大鼠各时间点脑脊液中白蛋白较对照组(127.45±28.32gg/m1)均有所增高,6h模型组为(188.75±42.87μg/ml),达到最高值；24h模型组、3d模型组、7d模型组分别为153.19±34.80μg/ml, 150.42±39.71μg/ml,138.52±31.16μg/ml,呈逐渐下降,均与对照组有明显差异,差别有统计学意义(p=0.007)。(2)海人酸致痫大鼠各时间点脑脊液中S100B较对照组(31.60±3.55pg/ml)均有所增高,3d模型组为68.50±5.63pg/ml,达到最高值；6h模型组、24h模型组、7d模型组分别为36.60-2.77pg/ml,49.08±2.79 pg/ml,41.37±3.14pg/ml,均与对照组有明显差异,差别有统计学意义(p<0.001)。[结论]癫痫发作后大鼠脑脊液中白蛋白及S100B表达增高。有统计学意义(p<0.001)。[结论]癫痫发作后大鼠脑脊液中白蛋白及S100B表达增高。第二部分海人酸致痫大鼠不同时间点脑组织白蛋白、S100B表达变化及海马CA3区结构变化[目的]通过研究海人酸致痫大鼠脑组织中白蛋白、S100B及GFAP表达的时空变化情况,探讨癫痫大鼠脑组织内白蛋白、S100B及GFAP在癫痫发生及发展中的的作用。[方法] 75只250-280g的SD雄性大鼠随机分为五组,每组15只,其中设对照组一组,模型组分为四组,分别为6h组、24h组、3d组、7d组。模型组以KA经侧脑室由微量注射泵缓慢注入以诱发大鼠癫痫模型,对照组以等体积的生理盐水代替。造模后分别于6h、24h、3d、7d麻醉大鼠,采用枕骨大孔穿刺法抽取大鼠脑脊液后处死大鼠,用免疫组织化学方法检测脑组织中白蛋白、S100B及GFAP蛋白表达,采用HE染色观察海马CA3区结构变化。[结果](1)海人酸致痫大鼠各模型组侧脑室室管膜边缘及脑脊液细胞周围白蛋白、海马区S100B及GFAP表达均较对照组均有所增高,三种蛋白分别在6h模型组、3d模型组、7d模型组表达最多,与对照组相比差别有统计学意义(白蛋白：p=0.007；S100B及GFAP的p值均<0.001)。在模型组大鼠的第一躯体感觉皮质区及海马CA3区可见白蛋白沉积。(2)癫痫发作后大鼠海马CA3区细胞排列紊乱,细胞层次减少且细胞形态多形性改变,细胞核深染,且随时间推移有加重趋势。[结论]癫痫发作后侧脑室室管膜边缘白蛋白及海马区S100B、GFAP表达均增高,白蛋白在第一躯体感觉皮质及海马CA3区沉积；癫痫发作可导致海马CA3区神经元变性、坏死,神经元数量减少。