目的：研究参七虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织细胞凋亡和增殖的影响。 方法：选择健康雄性Wistar大鼠50只，随机分为5组：空白对照组、慢阻肺模型组、参七虫草胶囊高剂量组、参七虫草胶囊低剂量组、金水宝胶囊组，每组10只。采取烟熏结合脂多糖气管滴入法复制慢阻肺模型。造模前各给药组先期进行药物灌胃4周，给药至造模结束。实验观察各组大鼠的一般情况，肺功能的变化，肺组织一般形态学和超微结构的改变，支气管?肺组织凋亡细胞、增殖细胞的阳性细胞率。 结果：慢阻肺模型组大鼠出现明显的咳嗽、气喘、呼吸困难、气道痰鸣音及体重下降、口唇发绀、舌质暗红等肺肾两虚夹瘀表现，肺功能下降明显， FVC、FEV0.3、FEV0.3/FVC、MVV、MMF、PEF、FEF25–75值均较空白对照组显著降低（P<0.01）；肺组织一般形态学和超微结构观察都表现出慢阻肺特征性病理改变。支气管壁大量淋巴细胞、巨噬细胞浸润，粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱落。肺泡管、肺泡囊扩张，肺泡隔断裂扩张成大小不等的囊泡，部分融合成肺大泡；肺泡Ⅱ型细胞明显变性，结构不清，线粒体明显肿胀变性，嵴突破坏甚至消失，板层小体明显减少，核膜有破坏，核染色质边聚（凋亡早期改变）；支气管壁厚度、腺体层厚度、肺组织线粒体病变率均明显高于空白对照组。成功复制慢阻肺模型。而参七虫草胶囊组大鼠肺功能各指标、肺组织一般形态学和超微结构较模型组均有显著改善。模型组大鼠支气管?肺组织细胞AI、PI值均较空白对照组显著升高（P<0.05），提示细胞凋亡和增殖的异常增加参与了慢阻肺大鼠模型的病理过程。参七虫草胶囊组大鼠支气管?肺组织细胞AI、PI值较模型组显著降低（P<0.05），提示参七虫草胶囊可减少慢阻肺大鼠模型支气管?肺组织细胞的凋亡和增殖。模型组大鼠气道上皮细胞的PI/AI比值显著低于空白对照组（P<0.05）；血管平滑肌细胞的PI/AI比值显著高于空白对照组（P<0.05），提示慢阻肺大鼠模型存在靶细胞增殖和凋亡平衡的破坏。参七虫草胶囊可以上调慢阻肺大鼠气道上皮细胞的PI/AI比值（P<0.05）；下调血管平滑肌细胞的PI/AI比值（P<0.05），提示参七虫草胶囊可调节慢阻肺大鼠支气管?肺组织细胞增殖和凋亡的平衡。 结论：慢阻肺大鼠肺功能下降，病理特征改变明显，模型复制成功。参七虫草胶囊可以减少慢阻肺大鼠肺组织细胞的凋亡和增殖，调节凋亡和增殖的平衡，延缓慢阻肺模型形成，以达到对慢阻肺的预防和治疗作用。