背景和目的：微小RNA-155(miR-155)在子痫前期患者胎盘组织的表达量较正常孕妇显著升高，miR-155可调控细胞周期蛋白的表达。本实验主要研究不同表达水平的miR-155通过靶向调节细胞周期蛋白影响人滋养细胞的增殖。　　 方法：通过生物信息学检索发现，细胞周期蛋白D1(cyclin D1)是miR-155的靶基因之一。将PCR扩增的miR-155基因片段(单拷贝和双拷贝)克隆于pEGFP-C1质粒中，构建不同miR-155基因拷贝数的重组质粒pEGFP-miR-155；实验分单拷贝组，双拷贝组和对照组三组，分别将含单拷贝、双拷贝miR-155基因片段的pEGFP-miR-155和pEGFP-C1空载体转染入人滋养细胞株HTR-8/SV neo中；转染后24h，利用实时定量PCR检测细胞内miR-155和cyclin D1 mRNA的表达，Western-Blotting检测cyclin D1蛋白水平的表达；利用流式细胞技术检测HTR-8/SV neo细胞周期；CCK-8试剂盒检测HTR-8/SV neo细胞增殖能力。　　 结果：转染24h后，单拷贝组和双拷贝组miR-155的表达分别较对照组上升1.54±0.09和2.15±0.12倍，且双拷贝组显著高于单拷贝组(P<0.05，n=5)；单拷贝组和双拷贝组cyclin D1 mRNA的表达水平分别是对照组的0.6±0.05倍和0.39±0.02倍，且双拷贝组显著低于单拷贝组(P<0.05，n=5)。对照组，单拷贝组和双拷贝组HTR-8/SV neo细胞G1期分别为44.9±3.22％，49.5±1.25％和52.9±4.23％，S期分别为44.1±2.36％，41.0±2.12％和36.9±1.85％；单拷贝组和双拷贝组的细胞增殖活力分别为对照组的79.13±4.5％和59.52±3.3％。单拷贝组和双拷贝组cyclin D1 mRNA水平和蛋白水平分别较对照组明显降低，且双拷贝组降低更明显。　　 结论：miR-155可在体外下调细胞周期蛋白cyclin D1的表达，抑制人滋养细胞的增殖，使细胞停滞在G1/S期，这种抑制作用与miR-155表达水平呈正相关。