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目的：本研究以SD大鼠为研究对象,研究运动、二噁英对大鼠肝脏脂质合成代谢的影响,探讨其影响机制,以此来改变人类对代谢性疾病发病机制的新认识,并为运动锻炼防治二噁英环境污染物引起代谢性疾病提供相应理论支持。方法：选取8周龄雄性SD大鼠随机分为对照组(C)、运动组(E)、染毒组(T)、运动染毒组(ET)。T、ET组大鼠腹腔注射首剂量6.4μg/kg·bw的2,3,7,8-TCDD,之后每隔1w给予上述剂量的21%持续染毒,连续7w。E、ET组大鼠尾部负重(5%bw)进行游泳运动,每周5天,每次30分钟。每日观察大鼠健康状况,给药后第1、3、4、6、8w末内眦静脉取血检测血脂指标,第4、8w末分别处死半数动物,计算脏器相对重量,取肝脏组织行生化指标、组织病理学检测,实时荧光定量PCR、 Western Blot检测ACC1、FAS、SCD1、LXRa、SREBP-1、ChREBP mRNA及蛋白表达。结果：1、各组大鼠精神状态良好,活动能力正常；体重呈增长趋势,但每组趋势不同；ET、T组肝脏相对重量显著增高；4w末ET组附睾脂肪相对重量显著下降。2、2,3,7,8-TCDD可显著增高肝脏TG含量,长期运动可显著降低肝脏TG含量；各组大鼠中E组血清TG、TC含量最低,ET、T组血清TG、TC呈增长趋势；ET、T组血清LDL-C显著增高,长期运动E组血清HDL-C显著增高。3、肝脏组织HE和油红0染色显示2,3,7,8-TCDD可诱发明显病理性改变及脂质浸润,长期运动可改善病理性改变及脂质浸润情况。4、2,3,7,8-TCDD持续染毒可显著增加脂质合成代谢过程中相关酶ACC1、FAS、SCD1及转录因子LXRa、SREBP-1的mRNA和蛋白表达,长期运动可显著降低染毒大鼠ACC1、FAS、SCD1、LXRa、SREBP-1的mRNA和蛋白表达,2,3,7,8-TCDD染毒和运动对某些指标的影响存在交互作用,表明运动有干预效应。结论：1、2,3,7,8-TCDD影响肝脏脂质合成代谢过程中相关酶及转录因子的mRNA和蛋白表达,从而造成脂质代谢紊乱。2、运动对肝脏脂质合成代谢的影响具有时间效应,长期运动才明显体现,其具体影响机制还需进一步研究。3、长期运动可改善2,3,7,8-TCDD造成脂质代谢的紊乱。