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前期研究发现0.4 mT工频磁场(Power Frequency Magnetic Field,PFMF)辐照可以通过激活表皮生长因子受体(Epidermal Growth Factor Receptor,EGFR)信号通路来诱发人羊膜成纤维细胞(Human amniotic epithelial,FL)迁移的应激反应,但尚不清楚此反应是否也涉及到与迁移密切相关的另一个细胞骨架组成—黏着斑信号通路的激活。本文先从与黏着斑相关的EGFR信号通路出发,利用免疫荧光染色和western-blotting方法检测了0.4 mT PFMF对FL细胞内黏着斑信号系统中的调控蛋白FAK、Paxillin的分布、含量和部分关键蛋白活性的影响;并通过细胞划痕实验验证了该磁场通过激活EGFR相关的黏着斑信号通路参与了PFMF激活细胞的迁移反应。实验结果显示,相较于假辐照组,PFMF辐照,1)导致黏着斑总数量上升,并诱导信号蛋白FAK与Paxillin更集中地分布在细胞边缘处,并且新生的黏着斑与新出现的片状伪足有共生关系;2)导致Paxillin的总含量增加,FAK蛋白总含量无显著性变化,但其Y397磷酸化水平明显上调;3)PFMF引发的这些变化均与EGFR的配体表皮生长因子(Epidermal Growth Factor,EGF)对细胞迁移机制产生的效果类似;4)分别用PD153035(PD)抑制EGFR的活性,或用FAK Inhibitor 14(FI)抑制Y397-FAK磷酸化,PFMF或EGF引起的上述现象均消失;5)细胞划痕实验结果表明,PFMF与EGF均促进了细胞的迁移,但当Y397-FAK被FI抑制后,PFMF对细胞迁移的促进效果消失。接着从另一条与黏着斑相关的Integrin信号通路出发,初步探究PFMF对Integrin信号通路中的Integrinβ1、Talin、Vinculin的分布和蛋白含量的影响,并通过细胞划痕实验验证了该磁场通过激活Integrin相关的黏着斑信号通路参与了PFMF激活细胞的迁移反应。结果显示,相较于假辐照组,PFMF辐照,1)导致Integrin信号通路中的Integrinβ1、Talin、Vinculin趋向边缘化且含量增加;2)用Integrin广谱抑制剂GLPG0187(G)抑制Integrin后,PFMF引起的黏着斑蛋白边缘化且含量增加的现象均消失;3)细胞划痕实验结果表明,当Integrin被G抑制后,PFMF对细胞迁移的促进效果全部消失。上述结果表明,一方面0.4 mT工频磁场可以通过EGFR信号通路调控黏着斑蛋白FAK、Paxillin的分布和含量以及FAK激活状态的变化,另一方面也可能同时通过Integrin信号通路来调控相关黏着斑蛋白Integrinβ1、Talin和Vinculin的分布和含量的变化,从而激活黏着斑信号通路,在细胞前端协助片状伪足的延展,促进细胞的黏着,参与到PFMF诱发的细胞迁移的分子机制中。