论文部分内容阅读
目的本研究通过高脂饲料喂养Wistar大鼠,得到胰岛素抵抗大鼠模型。观察电针对胰岛素抵抗动物模型骨骼肌SIRT1蛋白表达的影响,探讨电针改善高脂饮食所致的胰岛素抵抗及其作用机制。方法8周龄40只Wistar大鼠(雌雄各半)按雌雄随机分为正常对照组(n=16)和高脂喂养组(n=24),分别喂养基础饲料(总热量为3.8kcal/g,含70%碳水化合物,20%蛋白质,10%脂肪)、高脂饲料(总热量为5.4kcal/g,含38.5%碳水化合物,15%蛋白质,46.5%脂肪)8周后,每组随机选8只(雌雄各半)行正葡萄糖-高胰岛素钳夹实验(EHCT)评定模型,造模成功后,再将高脂喂养组分为模型对照组(MC组,n=8)、电针组(EA组,n=8),另有正常对照组(NC组,n=8)。EA组,采用0.30mm×15mm不锈钢毫针,选取“足三里”和“丰隆”直刺入3-5mm,左右交替,“关元”向剑突方向和“中脘”向耻骨联合方向斜刺3-5mm；捻转1min后,连接HANS LH202H型电针治疗仪,连续波,频率2Hz,强度1mA,通电10min,每日1次,每周5次,总疗程为8周。同侧“足三里”和“丰隆”连接同一输出的两个电极,“关元”和“中脘”连接另一输出的两个电极,电针时用特制的鼠服将大鼠固定。NC组和MC组不予治疗；但两组大鼠相同时间、相同方法抓取固定。治疗6周后,行腹腔胰岛素耐量试验(intraperitoneal insulin tolerance test, IPITT)、腹腔葡萄糖耐量试验(intraperitoneal glucose tolerance test, IPGTT)测定腹腔胰岛素耐量、腹腔葡萄糖耐量。结束后,称重,用快速血糖仪测空腹血糖、餐后血糖；然后快速处死大鼠取股四头肌,采用免疫印迹法检测各组大鼠股四头肌细胞核中SIRT1蛋白的表达,运用图像分析系统检测SIRT1蛋白的表达水平,并对数据进行统计分析。结果1.经过8周喂养,高脂喂养组大鼠体重显著增加,与正常对照组相比,有非常显著性差异(P<0.01)。喂养8周后,在正葡萄糖-高胰岛素钳夹实验中,通过调节GIR使血糖保持相对稳定,达钳夹稳态后,高脂喂养组大鼠GIR明显降低,与正常对照组相比,有非常显著性差异(P<0.01)。2.治疗8周后,电针组大鼠体重减少,与模型对照组比较,有显著性差异(P<0.05),电针组空腹血糖、餐后血糖有降低趋势,但经统计学处理无显著性差异(P>0.05)。3.治疗6周后,电针组大鼠IPGT、IPIT降低,与模型对照组相比,具有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。4.治疗8周后,电针组大鼠股四头肌细胞核SIRT1蛋白的表达水平明显增加,与模型对照组相比,具有非常显著性差异(P<0.01)。结论1.经高脂饲料喂养8周,Wistar大鼠被成功诱导为胰岛素抵抗大鼠模型。2.电针减轻胰岛素抵抗大鼠体重,降低IPGT、IPIT,具有改善胰岛素抵抗的作用。3.电针能显著提高股四头肌细胞核SIRT1蛋白的表达水平,这可能与电针改善胰岛素抵抗的作用机制密切相关。