血管的再生修复在正常生命活动和医学上具有重要的地位。在已有的血管再生修复方法中,生物材料制成的人工血管虽有较多的应用,但稳定性和功能性都有较大的不足;而近来的研究发现,干细胞和内皮细胞在体外共培养时能形成类血管网状结构,在体内共植入时能形成长期稳定的功能化微血管,有望成为这一难题的解决方案。然而,共培养产生网状结构这一现象背后的分子调控机制尚不清楚,干细胞介导的内皮细胞成血管化的过程也缺乏更加本质和系统的解释,限制了干细胞在血管组织工程中的进一步应用。由于血管内皮细胞的迁移是血管生成的关键环节,为了进一步理解干细胞介导的血管化机制,本论文对干细胞介导的内皮成血管迁移行为的调控机制提出了一种假说:在共培养体系中,内皮细胞通过对干细胞不断分泌的细胞外基质蛋白的降解,并与造成的动态不均匀分布基质环境的相互作用,在不同程度上改变了它们在迁移方向上的偏好性,从而自组装形成了类血管网状结构。本论文工作以内皮细胞与干细胞体外二维共培养形成类血管网状结构现象为研究模型,首先从细胞的运动行为学入手,利用实时细胞成像和运动轨迹追踪等技术,对内皮细胞的成血管迁移行为特征进行了系统的分析。通过统计学拟合运算,在排除了多种假设之后,我们发现内皮细胞的迁移运动特征符合两态的玻尔兹曼分布。在此基础上,对内皮细胞的成血管迁移运动行为进行建模,结合数学模型的模拟结果和对应的细胞迁移实测结果进行佐证,阐释了内皮细胞在形成类血管网状结构过程中的迁移行为主要受到细胞与细胞外基质的动态相互作用的影响。通过单细胞测序结果和相应的细胞分子实验,进一步验证了这种影响是由干细胞所分泌的基质蛋白(一型胶原)和内皮细胞表达的黏附分子(ICAM1)所共同调控。综上所述,本研究利用细胞实时成像和数学建模,结合单细胞测序所得的基因表达信息,提出了一种干细胞介导的内皮成血管化迁移行为模型及其分子调控机制,并围绕该模型进行了系统性的论证。本研究为更好地理解干细胞促血管再生的过程及干细胞在其中发挥作用的分子机制提供了线索。