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背景:分娩痛是一种典型的急性内脏痛,剧烈的分娩痛可给产妇及胎儿带来一系列不良影响。分娩痛的产生机制十分复杂,到目前为止,其具体机制尚不十分明确。研究表明,宫颈机械扩张是分娩痛的主要来源。TRPV1是一个相对非特异的配体门控钙离子通道,在转导机械性刺激中发挥重要的作用。近来的研究发现,TRPV1在子宫体和子宫颈中呈现高表达状态,可能在分娩时宫颈扩张伤害性刺激的传入以及伤害性信息的转导中发挥一定的作用。但是TRPV1对分娩过程中宫颈扩张性疼痛形成的具体影响以及机制尚需进一步证实。目的:观察鞘内应用TRP V1受体阻滞剂-Capsaizepine对大鼠宫颈扩张所引起的心率、腹直肌肌电图的变化以及T12-L2脊髓节段cFos表达水平的影响,并分析TRPV1对宫颈扩张性内脏痛形成的影响以及可能机制。材料和方法:取清洁级雌性未孕SD大鼠,出生8-10周,体重180～220 g进行鞘内置管。将置管成功的24只,随机分成4组(n=6):对照组(C组)、宫颈扩张组(U组)、鞘内注射Capsaizepine+宫颈扩张组(C+U组)、鞘内注射Capsaizepine溶媒DMSO+宫颈扩张组(D+U组)。C组仅建立宫颈扩张(UCD)模型,不给予张力扩张宫颈;U组扩张前半个小时鞘内不予注射药物但给予75 g张力扩张宫颈;C+U组扩张前半个小时鞘内注射10μL Capsaizepine(20μg,2mg/ml溶解于10%DMSO溶液)且给予75g张力扩张宫颈;D+U组扩张前半个小时鞘内注射10μL 10%DMSO溶液且给予75 g张力扩张宫颈。每次扩张持续1h,恢复30 min。监测并记录大鼠心率变化,同时采用Medlab-U/4C生物信号系统采集肌电图EMG信号。实验结束后取T12-L2脊髓节段进行免疫荧光染色,在光学显微镜下观察脊髓T12-L2节段cFos蛋白的分布并计数。结果:与C组比较,U组给予张力扩张宫颈后心率增快(P<0.05),腹直肌肌电活动明显增加(P<0.001),脊髓cFos表达明显增多(P<0.001)。与U组相比,D+U组鞘内应用DMSO后由宫颈扩张所引起的心率、腹直肌肌电活动变化和cFos表达无明显统计学差异(P>0.05),而C+U组鞘内应用Capsaizepine后由宫颈扩张所引起的心率变化减小,腹直肌肌电活动减弱且cFos表达明显减少,P值均<0.01。结论:鞘内应用TRPV1受体阻滞剂可减轻大鼠宫颈扩张所引起的内脏痛反应。TRPV1受体参与宫颈扩张性内脏痛的形成和传导。