背景和目的脑血管疾病是一种主要的致死、致残的常见病,死亡率约占所有疾病的10%,是当前人类疾病三大死亡原因之一,其中缺血性脑病约占全部脑卒中的70%.男性高于女性,发病率和死亡率随年龄逐步升高,严重威胁人类的健康和生命安全。目前尚缺乏治疗缺血性脑病特效的药物和治疗方法。缺血再灌注损伤是极其复杂的病理生理过程,是各个环节、各种因素相互作用的结果。寻找切实有效的治疗方法,做到尽早恢复缺血组织的血液供应,减轻或防止缺血再灌注损伤的发生,是今后我们期待解决的重大研究课题。脑组织缺血后形成的急性脑梗死病灶是由中央的缺血中心和周围缺血半暗带组成。在半暗带内神经细胞功能虽然受损,但尚存活,处于可逆状态。挽救保护半暗带内可逆的神经元是治疗急性缺血性脑血管病的关键。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)是迄今发现的针对内皮细胞特异性最高、促血管构建作用最强的调节因子,具有促进内皮细胞增生、迁移、增加血管通透性和加速新生血管形成的作用,在中枢神经系统的疾病中还具有神经保护和神经再生等作用。色素上皮衍生因子是近年来发现的能有效抑制新生血管形成的因子,与血管内皮生长因子等一起控制了新生血管的发生过程。血管生成过程受到血管增生刺激因子和血管增生抑制因子的调节。现有研究表明针刺治疗缺血性脑血管病疗效确切。本课题制备大鼠海马区局灶性缺血再灌注损伤模型,选取“百会”,“水沟”,“后三里”穴,观察电针对局灶性脑缺血大鼠海马区VEGF、PEDF.表达的影响,探讨电针在脑缺血再灌注损伤中促血管新生作用及其可能机制,为今后临床治疗缺血性脑血管病提供一定的实验依据。方法健康成年SD大鼠80只.随机分为模型组(按缺血再灌注6h,24h,96h分3个亚组)、电针组(按缺血再灌注6h,24h,96h分别加电针刺激,分3个亚组)、假手术组、正常对照组,每组10只。参照Zea-Long报道的评分标准。将具有一级以上神经功能标准大鼠保留下来。电针组在动物造模成功1小时后分别取“百会”,“水沟”,“后三里”穴,治疗30分钟,每隔十二小时再治疗一次。正常对照组,假手术组,模型组动物不予治疗,治疗结束后各组根据相应时相取材,做石蜡包埋切片。运用免疫组织化学(SABC)法,光镜下观察各组大鼠缺血侧海马区微血管密度计数和VEGF、PEDF阳性表达水平；所有数据输入计算机,以SPSS11.0软件统计包处理。结果1微血管密度计数：模型组各个时相大鼠海马区微血管密度计数均高于正常组和假手术组,电针组各个时相大鼠海马微血管密度计数均高于相应时相的模型对照组,有显著性差异。(P<0.01)2 VEGF, PEDF的表达：正常组和假手术组大鼠海马区只有极少量阳性表达,模型组海马区阳性表达明显增多。电针组与模型组比较,大鼠海马区VEGF表达明显增强(P<0.01),PEDF表达大量减少(P<0.01)结论电针“百会“水沟”,“后三里”穴能够对抗脑缺血再灌注损伤,其作用机制可能与增加大鼠缺血侧海马区VEGF的表达,减少PEDF的表达有关,可能为针刺促进缺血区血管新生的机制之一。