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目的：建立兔耳增生性瘢痕的动物模型，并采用内皮抑素(Endostatin)局部在体干预，观察其对病理性瘢痕新生毛细血管及血管内皮细胞的影响，以探讨内皮抑素防治病理性瘢痕的可行性。方法：选取新西兰大耳兔32只，在兔耳腹侧面制作φ6mm全层皮肤缺损创面，每耳4孔，共计256孔，建立增生性瘢痕模型。分组：实验组1(A组Endostatin治疗)、实验组2(B组Endostatin预防治疗)、对照组1(C组醋酸曲安奈德)、对照组2(D组生理盐水)；各组瘢痕大体外观形态观察；病理组织切片HE染色镜下观察；透射电镜观察瘢痕内超微结构。结果：1．大体观察：瘢痕上皮化时间为15～20天，上皮化后20天瘢痕增生高度约为皮肤厚度的3倍，瘢痕约在60天开始自行退变软化，瘢痕增生维持状态最多持续时间达100天；经Endostatin干预后的瘢痕色泽变淡，厚度降低，瘢痕持续时间缩短，同期瘢痕面积小于对照组(P＜0.01)。2．病理组织切片：实验组1、2(Endostatin)HE染色镜下微血管数少于对照组1、2(P＜0.01)；对照组2：毛细血管增生，纤维细胞增生和大量胶原沉积：3．电镜：实验组1、2出现血管内皮细胞凋亡，细胞核核膜不完整、固缩，染色质分布不均匀、边聚，线粒体肿胀空泡变性，嵴突破坏；对照组1、2内皮细胞核膜完整，染色质分布均匀，胞浆内线粒体、嵴突可见，大多结构完整，个别线粒体轻度肿胀。结论：1、在兔耳腹侧面建立在体病理性瘢痕的实验模型，此模型的建立产生类似人类增生性瘢痕样病理改变，为临床研究瘢痕的形成过程和治疗具有重要意义。2、兔耳增生性瘢痕形成过程中出现血管内皮细胞增殖和生成大量毛细血管，由此显示微血管的生成在增生性瘢痕的形成中可能起重要作用。3、Endostatin可能通过直接干预作用使内皮细胞凋亡，抑制血管内皮细胞增殖及新生血管的形成，起到一定防治瘢痕的作用，为临床治疗病理性瘢痕提供一新的途径。