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目的:研究靶向干扰PRMT2基因对甲状腺癌TPC-1细胞中CCND1的影响,并对其作用机制进行初步探讨。方法:应用Lipofectamine2000将构建的2条PRMT2-miRNA质粒(PRMT2-miRNA1和PRMT2-miRNA2)瞬时转染TPC-1细胞,采用Western Blot技术,从蛋白水平检测TPC-1细胞中PRMT2基因表达下调后细胞p-Akt、p-GSK-3β、CCND1的表达水平。利用双荧光素酶报告系统,将CCND1基因的启动子荧光素酶报告质粒与PRMT2-miRNA质粒共转染TPC-1细胞,检测PRMT2对CCND1启动子活性的影响。结果:1.低表达细胞系(PRMT2-miRNA1、PRMT2-miRNA2)和对照组(LacZ-miRNA)相比,低表达细胞系的p-Akt、p-GSK-3β、CCND1蛋白水平均增高,有统计学意义(P<0.05)。2.在低表达细胞系(PRMT2-miRNA1)中,加入Akt的抑制剂Wortmannin、LY294002后与未加入抑制剂相比,p-Akt、p-GSK-3β、CCND1蛋白水平均下降,有统计学意义(P<0.05)。3.将CCND1启动子的荧光素酶报告质粒与PRMT2-miRNA质粒共转染TPC-1细胞时,发现PRMT2能调节CCND1启动子活性,有统计学意义(P<0.05)。结论:1.在甲状腺癌TPC-1细胞中,靶向干扰PRMT2基因可促进CCND1的表达。2.在甲状腺癌TPC-1细胞中,靶向干扰PRMT2基因可通过Akt/GSK-3β/CCND1信号通路影响CCND1的表达。3.在甲状腺癌TPC-1细胞中,PRMT2能调节CCND1启动子活性。