基于MAPKs和线粒体功能crosstalk的环维黄杨星D改善醛固酮诱导心肌细胞凋亡的实验研究

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目的:建立醛固酮(ALD)诱导心肌细胞凋亡模型,研究MAPKs信号和线粒体功能在醛固酮介导心肌细胞凋亡过程中的作用,进一步研究环维黄杨星D(CVB-D)对醛固酮诱导心肌细胞凋亡的保护作用,探讨CVB-D对心肌细胞凋亡的保护机制,为CVB-D预防和治疗心血管疾病提供实验基础。方法:采用胰蛋白酶消化新生1-3 d SD大鼠心脏组织,差速贴壁法分离心肌细胞,培养前三天加入终浓度为0.1 mmol/L 5-溴脱氧核苷抑制成纤维细胞的增殖。使用倒置显微镜观察细胞在不同时间的形态学变化并拍照;特异性肌钙蛋白(C
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