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目的:胶质瘤是一种恶性增殖的实体肿瘤，已经成为世界范围内死亡率最高的肿瘤之一;GGCT在多种肿瘤中已被报道是诊断分子标志物。为了探索GGCT是否与胶质瘤之间存在相关性，我们将从细胞、分子和临床三个层面展开实验，以探索GGCT在胶质瘤中的功能和分子机制。 方法:我们首先通过人全基因组表达谱芯片检测3例胶质瘤样本及其相对应的3例癌旁正常组织新鲜冰冻标本的基因表达情况;通过生物信息学分析方法对差异表达基因进行分析并对其功能进行注释。然后通过RT-PCR对显著差异表达的基因进一步验证，确定GGCT作为候选分子。通过RT-PCR和WB检测胶质瘤组织以及胶质瘤细胞株T98G和U251中GGCT的表达水平;然后通过RNA干扰和过表达技术干预GGCT的表达水平，并通过MTT、克隆形成、transwell侵袭小室、划痕实验等对实验组和对照组的细胞增殖、侵袭和迁移能力进行检测;最后通过itraq、Western Blot和Notch抑制剂MK-0752干预等技术，进一步明确GGCT发挥功能的分子机制。 结果:表达谱芯片结果显示，与癌旁样本相比，胶质瘤样本组中显著差异表达的分子共1189个，其中上调的基因有732个，下调的有457个。RT-PCR和WB结果显示:与对照组相比，GGCT在肿瘤样本和细胞株中显著高表达;MTT、侵袭小室等实验结果显示:GGCT可增强胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁徙能力;最后，itraq结果显示Notch等信号通路被显著富集，WB和MK-0752干预实验显示GGCT是通过激活Notch-Akt通路来发挥功能的。 结论:新基因GGCT在胶质瘤中显著高表达并且通过激活Notch-Akt信号通路促进胶质瘤细胞株恶性增殖、侵袭和迁移，GGCT可能成为潜在的胶质瘤精准治疗新靶点和分子标志物。