目的:观察囊型肝包虫囊周肝细胞的病理形态学变化(肝细胞萎缩、坏死、凋亡),初步探讨囊型肝包虫病肝细胞“消失”机制,为“外膜”的形成机制提供一定的理论基础。方法:对30例肝包虫囊肿周围肝组织及10例正常肝组织通过光镜观察肝细胞的病理形态学变化,透射电镜观察6例肝包虫囊肿周围肝细胞超微结构改变,运用TUNEL法测定肝细胞凋亡并采用免疫组化技术检测30例肝包虫囊肿周围肝组织及10例正常肝组织中Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果:本实验病理组织学观察示近“外膜”层肝细胞明显萎缩,肝细胞索平行排列,细胞体积明显缩小,肝细胞胞浆浓缩呈凝固性坏死,部分肝细胞脂肪变性;透射电镜观察示肝细胞线粒体肿胀,细胞内大量脂滴,可见肝细胞溶解性坏死及凝固性坏死;远离“外膜”侧肝组织小叶结构及肝细胞形态基本正常,对照组肝细胞形态正常。TUNEL检测肝包虫囊周肝细胞凋亡发生极少(0.12%)与正常肝(0.16%)比较无显著差异(P >0.05),囊周肝组织Bcl-2及Bax蛋白呈低表达分别为6.6%和13.3%,与其在正常肝组织中的表达(10.0%)比较无显著差异(P >0.05)。结论:本研究表明,肝细胞压迫性萎缩、营养不良性萎缩、肝细胞坏死、肝细胞凋亡共同参与囊型肝包虫病肝细胞“消失”过程,肝细胞压迫性萎缩、营养不良性萎缩、肝细胞坏死可能是引起肝细胞“消失”的主要机制,肝细胞萎缩、坏死及肝内管道系统的纤维化可能共同参与“外膜”的形成。