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目的: 本研究考察了穗花杉双黄酮(Amentoflavone，AF)、黄芪紫檀烷苷、高良姜素和木犀草苷对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium，MPP+)或1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP)诱导帕金森(Parkinsons disease，PD)体内、体外模型的神经保护作用及机制。 方法: 建立MPP+诱导PD细胞模型进行黄酮筛选;通过Hochest33258染色法观测细胞染色质形态改变;运用免疫印迹法(Western blot，WB)法检测细胞凋亡以及PI3K/Akt通路相关蛋白表达;通过爬杆、开放矿场和转棒等行为学实验评价行为改变、LC-MS/MS法检测小鼠纹状体神经递质、免疫组化染色法观察黑质酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase，TH)神经细胞和纹状体TH神经纤维、QPCR以及WB法分别检测小鼠黑质区基因和蛋白表达变化。 结果: (1)通过MPP+诱导SH-SY5Y神经细胞模型，筛选出AF、黄芪紫檀烷苷、高良姜素以及木犀草苷进行后续实验; (2)AF预处理SH-SY5Y细胞呈浓度依赖性显著提高MPP+诱导的细胞活力，且无细胞毒性，减少细胞核浓缩、变性和凋亡小体出现;显著上调Bcl-2表达量及Bcl-2和Bax的比值（P＜0.05），降低P53、p21和cleaved Caspase3蛋白表达量;改善MPP+对p85 PI3K(P＜0.05)、Akt(P＜0.01)、SAPK/JNK(P＜0.01)、p38 MAPK(P＜0.05)以及ERK1/2(P＜0.01)的抑制作用;而PI3K抑制剂LY294002能有效抑制AF的保护作用; (3)AF改善PD小鼠尾僵直、颤抖等症状，但对其协调性、耐力和自主活动能力，以及纹状体区的DA降低无显著作用;显著保护PD小鼠黑质区TH阳性细胞(P＜0.05)和纹状体TH阳性神经纤维(P＜0.01);上调PD小鼠黑质区的TH(P＜0.05)和Bcl-2(P＜0.05)基因的表达;抑制Bax蛋白表达，增强TH(P＜0.05)及Bcl-2蛋白表达，提高Bcl-2和Bax的比值(P＜0.05)，促进p85 PI3K(P＜0.05)、Akt(P＜0.05)、SAPK/JNK(P＜0.01)和p38 MAPK(P＜0.05)的磷酸化; (4)黄芪紫檀烷苷、高良姜素和木犀草苷预处理均使SH-SY5Y细胞呈浓度依赖性显著提高细胞活力，并减少细胞核浓缩、变性和凋亡小体出现;同时，它们均能有效提高Bcl-2表达，或者下调Bax、cleaved Caspase3、P53总蛋白和磷酸化蛋白的表达，或者抑制p21表达量，激活p85 PI3K、Akt、SAPK/JNK通路。 结论: 1)AF对MPP+诱导SH-SY5Y细胞损伤以及MPTP诱导PD模型小鼠DA能神经元损伤具有一定保护作用，可能是通过活化PI3K/Akt通路，促进下游MAPK激活，抑制Bcl-2/Bax和Caspase-3凋亡程序启动实现; 2)黄芪紫檀烷苷、高良姜素和木犀草苷能减少MPP+诱导SH-SY5Y细胞损伤，其作用可能也与PI3K/Akt信号通路激活相关。