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目的:本研究以异丙肾上腺素(ISO)为诱发因素,复制急性心肌缺血动物模型,观察了“冰川速效救心滴丸”对心肌缺血损伤模型动物心肌损伤程度的影响,探讨“冰川速效救心滴丸”对心肌缺血损伤保护作用相关机制。方法:选体重220-250 g的健康成年SD大鼠60只,按随机数法原则随机分为空白组,模型组,阳性对照药组(速效救心丸),冰川速效救心滴丸高剂量组,中剂量组,低剂量组,共6组,每组10只。空白组及模型组每天灌胃给予同体积的蒸馏水,给药组每天灌胃给药,连续给药4天,从灌胃给药的第3天开始,除了空白组以外各组大鼠给药同时连续2天腹腔注射ISO(4 mg/kg体重)。通过腹腔注射ISO复制心肌缺血损伤动物模型,然后将麻醉状态下的大鼠仰卧位固定在固定板上,分别观察和记录各组动物5min,10min,20min和30min的标准Ⅱ导联心电图的变化。计算心电图ST段变化,以各组动物心电图S-T段变化的总毫伏数(∑-ST)为心肌损伤程度指标,即为心肌缺血程度。观察期结束以后采用腹主动脉穿刺取血,在3000转/分下离心10min,取血清,并贮存备用。取血后将固定大鼠进行手术取大鼠心脏组织,并在-80℃下保存备用。观察指标:1.心电图的观察,采用电生理技术,观察各组动物心电图的变化,以大鼠各S-T段变化的总毫伏数(∑-ST)做为心肌损伤程度的指标。2.采用血液生化学检测方法,观测各组动物心肌三酶(LDH、CK、AST)心肌损伤标志物的变化。3、采用酶联免疫法检测各组动物心肌组织匀浆液中肌钙蛋白I(cTnI)、缺血修饰白蛋白(IMA)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化。结果:1.心肌缺血损伤程度(电生理)的观测结果表明,冰川速效救心滴丸高剂量组、中剂量组和阳性对照组大鼠∑-ST总毫伏数低于同期模型组,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),表明冰川速效救心滴丸能够减轻异丙肾上腺素所致心肌缺血模型动物的心肌缺血损伤,有一定保护心肌损伤的作用。2.心肌三酶的检测结果表明,与模型组相比,冰川速效救心滴丸高剂量组、中剂量组、低剂量组和阳性对照组大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量均低于模型组,其中冰川速效救心滴丸高剂量组、中剂量组、低剂量组及阳性对照组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),特别是低剂量组效果最佳(P<0.01);与模型组相比,冰川速效救心滴丸高剂量组、中剂量组、低剂量组和阳性对照组大鼠血清中CK的含量均低于模型组,其中低剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,冰川速效救心滴丸高剂量组、中剂量组、低剂量组和阳性对照组大鼠血清中LDH的含量均低于模型组,其中冰川速效救心滴丸低剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),提示冰川速效救心滴丸能够减轻异丙肾上腺素所致心肌缺血模型动物的心肌缺血损伤,有一定的保护作用。3.心肌损伤标志物cTnI、IMA检测表明,与模型组相比,冰川速效救心滴丸高剂量组、中剂量组、低剂量组和阳性对照组动物心肌组织匀浆液中cTnI的含量低于模型组,其中冰川速效救心滴丸高剂量组、中剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),特别是高剂量组效果最佳(P<0.01);与模型组相比,冰川速效救心滴丸高剂量组、中剂量组、低剂量组和阳性对照组动物心肌组织匀浆液中IMA的含量低于模型组,其中冰川速效救心滴丸高剂量组、中剂量组、阳性对照组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),特别是阳性对照组效果最佳(P<0.01),提示冰川速效救心滴丸能够减轻异丙肾上腺素所致心肌缺血模型动物的心肌细胞损害,对心肌损伤有一定的保护作用。4、心肌组织匀浆液中MDA、SOD活力变化检测结果表明,与模型组相比,冰川速效救心滴丸高剂量组、中剂量组、低剂量组和阳性对照组的心肌组织匀浆液中MDA含量低于模型组,其中冰川速效救心滴丸中剂量组、阳性对照组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),特别是阳性对照组效果最佳(P<0.01);与模型组相比,冰川速效救心滴丸高剂量组、中剂量组、低剂量组和阳性对照组的心肌组织匀浆液中SOD含量高于模型组,其中冰川速效救心滴丸中剂量组、低剂量组、阳性对照组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。提示冰川速效救心滴丸能改善心肌缺血程度,抗自由基损伤,可以减轻心肌缺血造成的损伤,有一定的保护作用。结论:通过实验研究结果表明,冰川速效救心滴丸对异丙肾上腺素所致心肌缺血模型动物的心肌损伤有一定程度的减轻作用,其作用机制可能与冰川速效救心滴丸稳定心肌细胞膜、抗自由基损伤,改善心肌缺血程度等机制有关。这为冰川速效救心滴丸的新药开发及在临床上应用于冠心病的治疗提供了可靠理论依据,对于其详尽作用机制还有待于进一步深入研究。