目的研究视黄酸（Retinoic Acid,RA）对脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠大脑海马炎症和氧化应激的保护作用并探讨其可能的机制。方法雄性健康BALB/c小鼠40只随机分配给4组,每组10只:空白组、LPS(10 mg﹒kg^-1,i.p.)模型组、LPS+RA(3 mg﹒kg^-1﹒d^-1,i.g.)组和LPS+RA(15 mg﹒kg^-1﹒d^-1,i.g.)组。视黄酸给药组提前给予相应剂量的视黄酸14天后,除对照组外,其余各组均腹腔注射LPS(10 mg﹒kg^-1)。8小时后取海马组织和血清置于-86℃冰箱。酶联免疫吸附试验（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法检测血清及海马组织中白介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）和白介素-18（Interleukin-18,IL-18）水平;免疫组化法检测海马组织中核因子-κB（Nuclear Factor-κB,NF-κB）的表达和分布;Western blotting法检测海马组织中Toll样受体-4（Toll-like receptor 4,TLR-4）、NF-κB、caspase-1、NLRP3（NLR family protein containing a pyrin domain 3）、ASC（apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase activation and recruitment domain,CARD）、IL-1β及IL-18的表达水平;用二氢乙锭（dihydroethidium,DHE）染色法测定活性氧（Reactive oxygen species,ROS）水平。ELISA法检测血清中超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结果与对照组相比,LPS模型组的（1）小鼠海马神经元部分胞体核结构不清,有核固缩、溶解和核碎裂现象;（2）小鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-18的水平增加;（3）小鼠海马组织中NF-κB的表达增多及小鼠海马组织中TLR-4、核内NF-κB、caspase-1、NLRP3、ASC、IL-1β及IL-18的表达水平升高;（4）小鼠海马组织中活性氧的表达增多;（5）小鼠血清及海马组织中SOD的表达降低及MDA的表达增加。与LPS组相比,RA给药组的（1）小鼠海马神经元胞体核结构清晰,核固缩、溶解和核碎裂现象明显减轻;（2）小鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-18的水平降低;（3）小鼠海马组织中NF-κB的表达减少及小鼠海马组织中TLR-4、核内NF-κB、caspase-1、NLRP3、ASC、IL-1β及IL-18的表达水平降低;（4）小鼠海马组织中活性氧的表达减少;（5）小鼠血清及海马组织中SOD的表达升高及MDA的表达降低。RA低剂量给药组与高剂量给药组相比,高剂量组的改善效果更明显。结论结果表明,RA对脂多糖诱导的大脑海马炎症与氧化应激有保护作用,这可能是通过NF-κB/NLRP3信号通路介导的。这一发现为进一步研究RA对大脑海马炎症与氧化应激的保护作用提供了理论依据。