核糖是一种五碳醛糖，是核糖核酸(RNA)的主要组分，同时也是机体合成三磷酸腺苷(ATP)等生化代谢所需分子的原料，在营养保健以及医疗护理应用广泛。然而，作为一种还原糖，核糖能够快速的诱导体外蛋白质发生非酶促糖基化反应，导致蛋白质结构与功能的改变，并且形成晚期糖基化终末产物(advancedglycationendproducts，AGEs)。而体内蛋白质的核糖糖基化作用以及其引起的认知功能损伤目前国内外尚无报道。　　 本文作者研究了核糖对活细胞的蛋白质非酶促糖基化作用。以SH-SY5Y、HEK293T细胞系为研究对象，观察到核糖孵育后的细胞晚期糖基化终末产物含量较对照组显著升高（核糖浓度为50mM时，P＜0.05），细胞活力显著降低（核糖浓度为50mM时，P＜0.01）。相同条件下，葡萄糖的糖基化作用不明显。另外，在对原代培养的大鼠海马神经元的蛋白质核糖糖基化研究中获得了与细胞系相同结果。这些结果表明，核糖能够迅速与细胞内蛋白质作用，发生非酶促糖基化反应，生成晚期糖基化终末产物。　　 为了研究核糖对脑内的蛋白质糖基化的作用，作者采用C57BL/6雄性成熟小鼠作为研究对象，对海马和皮层蛋白质糖基化和AGEs分布进行了研究。对C57BL/6小鼠连续腹腔注射核糖和同等浓度的葡萄糖（0.2g/kg体重/天;2g/kg体重/天）30天，能够观察到小鼠海马和皮层的AGEs均显著增加。同时伴有Tau蛋白磷酸化的增加，且AGEs与磷酸化Tau蛋白具有共定位的现象。核糖给药组小鼠在Morris水迷宫行为实验中，表现出学习记忆能力的下降。相同条件下，核糖注射组糖化血清蛋白的含量与对照组和葡萄糖注射组相比明显升高(P＜0.05)，血清AGEs和戊糖素(Pentosidine)含量也明显增高(P＜0.05)。以上实验进一步表明，核糖在糖化动物血清蛋白的同时，也能够糖化脑内蛋白。　　 为了研究核糖糖基化导致小鼠认知功能损伤的机制，本文作者以脑内炎症反应密切相关的星状胶质细胞为研究对象，研究了糖基化与炎症反应之间的关系。首先，用核糖处理体外培养的U87MG和U251两种人星状胶质瘤细胞系，细胞的晚期糖基化终末产物含量（核糖浓度大于10mM时，P＜0.05），以及RAGE（receptorforadvancedglycationendproducts，晚期糖基化终末产物相关受体）的表达明显上升（核糖浓度大于10mM时，P＜0.01）。同时伴有NF-κB，TNF-α，GFAP表达的明显上调（核糖浓度大于10mM时，P＜0.05）。其次，对C57BL/6雄性小鼠进行核糖的腹腔注射，核糖在导致小鼠脑和血清蛋白糖基化和AGEs含量升高的同时，脑中RAGE，NF-κB，TNF-α的表达显著增高。再次，胶质纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicprotein，GFAP）的免疫组化表明，小鼠海马区的星状胶质细胞在注射核糖后出现了激活性状。以上结果显示，核糖糖基化生成AGEs，激活星状细胞所参与炎症反应，从而导致认知功能的损伤。　　 综上所述，核糖能够迅速使细胞和小鼠脑内的蛋白质发生非酶促糖基化反应，生成大量的晚期糖基化终末产物，从而启动激活星状细胞所参与炎症反应，从而导致小鼠的认知功能损伤。有关核糖引起体内蛋白质糖基化在核糖临床应用过程中的副作用还需要进一步的研究。此外，本文作者还参与了内源性甲醛与衰老相关的记忆损伤的机制研究，获得了一些有意义结果。