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目的: 长春新碱是从抗癌中药长春花叶中提出的二聚吲哚类生物碱，本研究旨通过体内、外水平考察长春新碱对人胃癌BGC细胞抗肿瘤效果。体外水平采用MTS法、流式细胞术、Hoechst法和Western blot法检测BGC细胞内增殖、周期和凋亡的情况，通过胃癌裸鼠模型从体内水平考察研究长春新碱的抗肿瘤效果，初步探讨长春新碱的抗肿瘤机制。 方法: 本课题首先用不同浓度长春新碱处理BGC细胞不同时间后，通过MTS法，检测药物对BGC细胞的生长抑制情况，同时通过倒置显微镜观察药物作用后BGC细胞形状的变化情况;通过Hoechest染色方法检测长春新碱对BGC细胞凋亡的影响;通过流式细胞技术检测长春新碱处理后BGC细胞周期及凋亡情况，通过Western blot技术检测长春新碱处理后BGC细胞中与增殖、周期和凋亡相关蛋白的表达情况。在体内通过建立裸鼠胃癌模型，检测长春新碱在体内的抑瘤效果。 结果: 体外细胞毒性实验（MTS法）结果表明，长春新碱在体外能有效的抑制BGC细胞增殖，其抑制率跟药物浓度和时间成依赖关系。随着长春新碱浓度的增大，抑制效果越明显。通过倒置显微镜观察长春新碱处理BGC细胞24 h后的形态变化，空白对照组和阴性对照组贴壁良好，形态规则饱满，随着给药浓度的增加，细胞变圆，变亮，悬浮细胞增多，细胞数减少。Hoechest染色结果表明长春新碱能有效的促进肿瘤细胞的凋亡，流式细胞技术测定结果显示不同浓度长春新碱作用于BGC细胞24h后，凋亡细胞数逐渐增加，BGC细胞周期出现明显的G1期阻滞。Western blot结果表明，长春新碱下调了细胞增殖和周期相关蛋白p-FAK、FAK、E2F1、CylinE2、CyclinD2、CDK2、CDK6的表达，并且激活了凋亡的相关蛋白Caspase-3。胃癌裸鼠模型实验显示长春新碱能明显抑制胃癌的生长。 结论: 长春新碱能抑制人胃癌细胞BGC增殖、促进细胞凋亡，其可能的分子机制是:通过下调FAK及p-FAK的表达抑制了细胞的增殖，促进了细胞的凋亡;同时长春新碱还抑制了与G1期进程密切相关蛋白的E2F1、CylinE2、CyclinD2;CDK2、CDK6的表达量，使大量细胞的细胞周期滞留在G1期，从而抑制了细胞增殖的进程;而且长春新碱激活了细胞内凋亡蛋白Caspase-3，从而加速了细胞凋亡的进程。