为了研究高碘性甲状腺肿的发生机制，以及维生素A缺乏及补充对高碘危害的影响，本研究用合成饲料喂养小鼠，测定血清甲状腺激素水平和血清抗氧化能力，观察甲状腺及脑垂体形态学变化，采用RT-PCR法检测TPO、Fas、Fas-L、IGF-1、TGF-βmRNA表达水平。通过现场流行病学调查和动物实验研究，得出以下结论。 一、我国目前有11个省份发现了高水碘地区。山东、河北、河南、江苏、安徽、天津和北京7个省市的高碘地区主要分布在黄河泛滥地区。山西省的高水碘地区属于内陆型。我国高水碘地区的分布基本上呈片状，在片状的分布中存在小片状或灶状。 二、根据水碘等值线分布图，在渤海湾的黄河入海口附近和山东、河南、安徽、江苏4省交界处有2片范围较大的高碘性甲状腺肿病区。 三、水碘和甲肿率两者有非常密切的关系，当水碘中位数在150μg/L以上时，随着水碘水平的增加，甲肿率也基本上随之增加。8-10岁儿童尿碘中位数在100-1000μg/L，之间时，与甲肿率呈现明显的线性关系，随着尿碘中位数的增加，甲肿率也随之增加，到1000μg/L左右时，甲肿率增加变缓。 四、首次用合成饲料成功的复制了高碘性甲状腺肿动物模型，碘过量导致实验小鼠发生胶质性甲状腺肿，滤泡上皮细胞核形成凋亡改变，粗面内质网和线粒体变性；碘过量可以作用于甲状腺水平，影响甲状腺激素的合成过程；补充维生素A可以避免发生T<,3>毒症。 五、碘过量作用于垂体水平，使促甲状腺素细胞和生长激素细胞的结构发生变化，同时影响了下丘脑-垂体-甲状腺轴调控途径和生长抑素调控途径。维生素A缺乏可以加重碘过量造成的损伤，补充维生素A可以在垂体水平拮抗碘过量的危害。六、首次观察了碘过量时小鼠脑垂体生长激素细胞的超微结构改变，发现碘过量时生长激素细胞受到损伤，线粒体肿胀变性；高碘与低维生素A共同作用对垂体生长激素细胞的损伤更加严重，甚至出现了细胞凋亡中晚期的现象；补充维生素A后，生长激素细胞的损伤明显减轻。 七、碘过量和维生素A缺乏均可造成机体的过氧化损伤，补充维生素A对碘过量造成的过氧化损伤具有一定的拮抗作用。 八、碘过量可以导致甲状腺细胞凋亡增加，同时缺乏维生素A可以加重细胞凋亡，补充维生素A可以部分拮抗细胞凋亡的发生。 九、碘过量可以使甲状腺TPO、IGF-1、TGF-βmRNA的表达升高，补充维生素A可以发挥一定的拮抗作用。