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中国人一向有高温烹饪的传统饮食习惯,烹饪形成的油烟雾是常见空气污染物之一。近年的研究表明,烹调油烟具有致突变性,并与人类肺癌的发生有关,但其毒作用机理不十分清楚。本研究旨在了解食用调和油油烟对机体肺脏器官的毒性作用,探讨食用烹调油烟的防治措施。选用SD (Sprague-Dawley)大鼠48只,体重(190±15)g,随机分成试验组和对照组,两组再按染毒1、15、30、60d分为子组,每子组6只。自制染毒装置,染毒剂量(43.82±11.58)mg/m3(文献报道的滤膜称重法)。对照组SD大鼠吸入一般清洁空气。测定两组不同时间SD大鼠支气管肺泡灌洗液(BLAF)中肺泡巨噬细胞(AM)数及乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)的活性变化,观察SD大鼠肺组织的病理形态变化,检测肺组织匀浆总抗氧化能力(TOC)和丙二醛(MDA)水平。结果显示：染毒初期(1d),AM数明显下降[即(2.76±0.67)×106/ml,而对照组为(14.92±1.26)×106/ml],随着接触时间延长,机体产生抗损伤反应,AM数又恢复到对照组水平[(4.93±0.83)×106/ml vs (4.87±0.84)×10106/ml],接触60d后又明显下降[(3.14±0.72)×10106/ml vs (5.03±1.15)×10106/ml]。实验组大鼠BAL F中LDH、ACP和A KP都有不同程度的增加,以LDH增加显著,ACP和AKP只在染毒早期增加明显。染毒1d,SD大鼠肺组织基本正常,间质少量炎症细胞浸润；染毒15d,肺泡壁毛细血管扩张充血,间质见炎症细胞浸润；染毒30d,支气管上皮纤毛脱落、倒伏、粘连、排列紊乱,杯状细胞增多,粘膜下淋巴细胞明显增多,肺间质炎症细胞浸润,肺泡上皮细胞出现腺上皮化生；染毒60d,支气管上皮粘膜有脱落,杯状细胞明显增多,肺部呈现肺泡间隔增厚、断裂,部分肺泡腔实变,肺内气管周围巨噬细胞浸润,间质明显慢性炎症细胞浸润。SD大鼠肺组织匀浆中TOC水平随着染毒的时间延长,越来越低,与对照组相比,有显著性差异(P<0.05)；MDA水平随着染毒的时间延长,越来越高,与对照组相比,有显著性差异(P<0.05)。研究表明,吸入一定浓度的食用调和油油烟,一定时间后,可明显降低肺组织的抗氧化能力,脂质过氧化物增多,并可导致肺部的慢性炎症改变,持续长时间染毒易诱发癌前病变。食用调和油油烟对AM和肺组织细胞有一定的损伤作用。推行清洁生产,搞好油烟治理,可以确实维护广大人民群众的切身利益。