【摘 要】
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目的:本课题建立大鼠心肌梗死模型,早期应用大剂量醛固酮受体拮抗剂螺内酯80mg d.kg和血管紧张素-ⅡATI受体拮抗剂氯沙坦10mg d.kg及二者合用进行干预,用氯胺T法观察梗死区与
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目的:本课题建立大鼠心肌梗死模型,早期应用大剂量醛固酮受体拮抗剂螺内酯80mg d<-1>.kg<-1>和血管紧张素-ⅡATI受体拮抗剂氯沙坦10mg d<-1>.kg<-1>及二者合用进行干预,用氯胺T法观察梗死区与梗死周围非梗死区的胶原含量,并对各组梗死周围非梗死区毛细血管密度进行比较,利用逆转录-PCR技术(RT-PCR)的方法,观察急性心肌梗死早期大鼠心肌基质金属蛋白酶-13(MMP-13)mRNA的表达,以探讨醛固酮受体拮抗剂螺内酯80mg d<-1>.kg<-1>和血管紧张素-ⅡATI受体拮抗剂氯沙坦10mg d<-1>.kg<-1>对急性心肌梗死后大鼠早期心肌愈合的影响,观察螺内酯80mg d<-1>.kg<-1>和氯沙坦10mg d<-1>.kg<-1>是否对急性心肌梗死大鼠早期愈合产生不利的影响,为醛固酮受体拮抗剂及血管紧张素-Ⅱ ATI受体拮抗剂在心肌梗死后的早期应用的剂量与时间点提供依据,为Aldo和Ang Ⅱ在心肌梗死后的作用机制积累资料.本研究显示,螺内酯80mg d<-1>.kg<-1>、氯沙坦80mg d<-1>.kg<-1>及二者合用时,在心肌梗死早期并不影响梗死区纤维 性胶原替代坏死物质,因而并不延缓梗死后组织修复与愈合;而且还促进梗死周围非梗死区侧枝循环的形成,对梗死后的愈合可能是有益的.
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